benzene-1,2-dicarbonitrile

1,2-苯二甲腈的亨利定律常数估计为5.0X10-7 atm-cu m/mole(SRC)，使用碎片常数估算法(1)得出。该亨利定律常数表明1,2-苯二甲腈预计不会从潮湿的土壤和水表面挥发(2)。1,2-苯二甲腈预计不会从干燥的土壤表面挥发(SRC)，基于其估计的蒸气压3.75X10-2 mm Hg(3)。

大气归宿：根据半挥发性有机化合物在大气中的气/粒分配模型(1)，1,2-苯二腈，在25°C时蒸气压为3.75X10-2 mm Hg(2)，预计在环境大气中仅以蒸气形式存在(SRC)。气相1,2-苯二腈通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解(SRC)；该反应在空气中的半衰期估计为356天(SRC)，根据其在25°C时4.5X10-14 cu cm/molecule-sec的速率常数(SRC)计算得出，该速率常数是使用结构估算法(3)确定的。

BCF值在鲤鱼（Cyprinus carpio）暴露于1,2-苯二甲腈（分别为0.02和0.2 mg/l）6周后，范围从0.8到<5.5(1)。根据一种分类方案(2)，这些BCF值表明在水生生物中生物富集的潜力较低(SRC)。

1,2-苯二甲腈与光化学产生的羟基自由基的气相反应速率常数，在 25 °C 时，使用结构估算法(1) 估计为 4.51X10-14 立方厘米/分子-秒(SRC)。这对应于在大气浓度为 5X10+5 羟基自由基/立方厘米时的半衰期约为 356 天(1)。1,2-苯二甲腈预计会发生缓慢的非生物水解，基于苯甲腈在中性条件下的缓慢水解(2,3)。1,2-苯二甲腈预计不会直接光解，因为其在环境紫外光谱 (>290 nm) 中缺乏吸收(SRC)。

1,2-苯二甲腈的Koc估计为82(SRC)，使用测得的log Kow 0.99(1)和回归推导方程(2)。根据分类方案(3)，该估计的Koc值表明1,2-苯二甲腈在土壤中预计具有高迁移性(SRC)。

1,2-苯二腈的生产和使用，作为有机合成（尤其是颜料和染料）的中间体，以及作为高温润滑剂和涂料的基础材料(1)，可能会通过各种废物流(SRC)释放到环境中。

该物质对水生生物有害。该物质在正常使用情况下会进入环境。然而，应非常小心地避免任何额外的释放，例如通过不适当的处置。

职业接触 1,2-苯二甲腈可能发生在生产或使用 1,2-苯二甲腈的工作场所，通过皮肤接触该化合物而发生。(SRC)

1,2-苯二腈的生产和使用，作为有机合成（尤其是颜料和染料）的中间体，以及作为高温润滑剂和涂料的基材，可能导致其通过各种废物流释放到环境中。如果释放到空气中，20°C时3.75X10-2 mm Hg的蒸气压表明1,2-苯二腈将在环境大气中仅以蒸气形式存在。气相1,2-苯二腈将通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解；该反应在空气中的半衰期估计为356天。如果释放到土壤中，基于估算的Koc为82，1,2-苯二腈预计具有高迁移性。从湿润土壤表面的挥发预计不会成为一...

氰化物中毒的特征是呼吸急促而深、呼吸困难、全身无力、头晕、头痛、眩晕、意识混乱、惊厥/癫痫发作，最终失去意识。(L96, L97)

神经毒素 - 其他中枢神经系统神经毒素

短时间内高浓度接触氰化物会损害大脑和心脏，甚至可能导致昏迷、癫痫、呼吸暂停、心脏骤停和死亡。慢性吸入氰化物会导致呼吸困难、胸痛、呕吐、血液变化、头痛和甲状腺肿大。皮肤接触氰化物盐会引起刺激并产生溃疡。(L96, L97)

氰化物中毒的解毒剂包括羟钴胺和亚硝酸钠，它们可从细胞色素系统中释放氰化物，以及硫氰酸酶，这是一种存在于哺乳动物中的天然酶，可将血清中的氰化物与硫代硫酸盐结合，产生相对无害的硫氰酸盐。也可以给予氧气治疗。(L97)

LD50: 65 mg/kg (口服, 小鼠) (T14) LD50: 25 mg/kg (腹腔注射, 小鼠) (T14) LD50: 46 mg/kg (皮下注射, 小鼠) (T14)

有机腈在体内和体外都会分解成氰化物离子。因此，有机腉的主要毒性机制是它们产生有毒的氰化物离子或氢氰化物。氰化物是电子传递链第四个复合物中细胞色素c氧化酶的抑制剂（存在于真核细胞线粒体膜中）。它与该酶中的三价铁原子结合。氰化物与这种细胞色素的结合阻止了电子从细胞色素c氧化酶向氧气的传递。结果，电子传递链被破坏，细胞无法再通过有氧呼吸产生ATP供能。主要依赖有氧呼吸的组织，如中枢神经系统和心脏，特别受到影响。氰化物也...

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

未发现酞腈慢性毒性的证据。对81名接触工人的白血病或致癌效应、临床及神经学检查，以及对工人的脑电图（EEG）研究均显示结果在正常范围内。

LD50 小鼠皮下 46 mg/kg

口服(L96)；吸入(L96)；皮肤接触(L96)

IP注射诱导兔全身强直性痉挛发作，对丘脑和脑干网状结构中电刺激引起的觉醒反应起抑制作用，并加速同时诱发的肌肉放电。