arsorous acid

接触较低水平的砷会导致恶心和呕吐、红细胞和白细胞生成减少、心律不齐、血管损伤以及手脚“针刺感”。

ACGIH 致癌物 - 确认的人类致癌物。

砷中毒可导致多系统器官衰竭死亡，可能源于坏死细胞死亡而非凋亡。砷也是一种已知致癌物，特别是皮肤、肝脏、膀胱和肺癌。(T1, L20)

砷中毒可通过螯合疗法治疗，使用如二巯基丙醇、EDTA 或 DMSA 等螯合剂。活性炭片也可用于较轻的病例。此外，保持高硫饮食有助于消除体内的砷。(L20)

LD50: 41 mg/kg (口服，大鼠) (L925) LD50: 12 mg/kg (口服，兔) (L925) LD50: 150 mg/kg (皮肤接触，大鼠) (L925)

砷及其代谢物通过几种机制干扰 ATP 的产生。在柠檬酸循环水平，砷抑制丙酮酸脱氢酶并通过与磷酸竞争解偶联氧化磷酸化，从而抑制能量相关的 NAD+还原、线粒体呼吸和 ATP 合成。过氧化氢产生也会增加，这可能形成活性氧物种和氧化应激。砷的致癌性受其与微管蛋白结合的影响，导致非整倍体、多倍体和有丝分裂阻滞。其他砷蛋白质靶标的结合也可能改变 DNA 修复酶活性、DNA 甲基化模式和细胞增殖。(T1, A17)

1,对人类致癌。(L135)

急性口服：0.005 mg/kg/day (L134) 慢性口服：0.0003 mg/kg/day (L134) 慢性吸入：0.01 mg/m³ (L134)

口服 (L2)；吸入 (L2)；皮肤接触 (L2)