arsoric acid

雨水和湖水中约三分之二的砷是砷酸盐。

环境持久性：在所有气候条件下非挥发性。/半水合物/

该物质对水生生物毒性很大。该物质可能对水生环境造成长期影响。

EPA 农药生态毒性数据：42

暴露于较低水平的砷可导致恶心和呕吐、红细胞和白细胞产生减少、心律不齐以及血管损伤。

ACGIH 致癌物 - 确认的人类致癌物。

砷中毒可导致多系统器官衰竭死亡，可能源于坏死细胞死亡而非凋亡。砷也是一种已知致癌物，特别是皮肤、肝脏、膀胱和肺癌。(T1, L20)

砷中毒可通过螯合疗法治疗，使用如二巯基丙醇、EDTA 或 DMSA 等螯合剂。活性炭片也可用于较轻的病例。此外，保持高硫饮食有助于消除体内的砷。(L20)

LD50: 48 mg/kg (口服，大鼠) (T14) LD50: 8 mg/kg (静脉注射，兔) (T52) 兔子的 LD50 为 6 mg/kg (0.006 g/kg)。

砷及其代谢物通过几种机制干扰 ATP 的产生。在柠檬酸循环水平上，砷抑制丙酮酸脱氢酶。通过与磷酸竞争解偶联氧化磷酸化，从而抑制与能量相关的 NAD+还原、线粒体呼吸和 ATP合成。过氧化氢产生量也会增加，这可能形成活性氧物种和氧化应激。Arsenic 的致癌性受 arsenical 结合 tubulin 的影响，导致非整倍体、多倍体和有丝分裂阻滞。其他砷蛋白靶标的结合也可能引起 DNA 修复酶活性的改变、DNA 甲基化模式的改变以及细胞增殖。(T1, A17)

口服斜率因子参考：CALEPA

1,对人类致癌。(L135)

急性口服：0.005 mg/kg/day (L134) 慢性口服：0.0003 mg/kg/day (L134) 慢性吸入：0.01 mg/m³ (L134)

LD50 兔静脉注射 8 mg/kg。

口服（L2）；吸入（L2）；皮肤接触（L2）

用相差显微镜和透射电子显微镜对培养的大鼠背根神经节中砷酸的影响进行了组织病理学检查。成熟的大鼠背根神经节器官型培养基在含有浓度为 10^-7M 到 10^-3M 的砷酸的介质中孵育了 3天。当用浓度 > 10^-6M 的砷酸处理神经节时，检测到病理变化。高尔基体显著肿胀和出现小囊泡是最早的超微结构变化。随后神经元胞体显示内质网紊乱和扩张。最后观察到大囊泡。卫星细胞是神经节的最后一部分发生退化。有髓纤维的早期变化是形成致密排列的神经营养丝和...

WHO= 0.002 mg/kg /无机砷化合物，以 As 计；来自表格/