1-chloro-4-[2,2-dichloro-1-(4-chlorophenyl)ethyl]benzene

环境：全母乳，平均ppb/样本，农村，17.0/13，城市，8.4/12(1)。加拿大人乳中的残留物平均为4 纳克/克全乳（1967年）和平均3 纳克/克全乳（1970年）。

人体脂肪储存的减少顺序为DDE > p,p'-DDT > DDD。

美国鳄鱼在埃弗格莱兹国家公园的鸡蛋中残留物平均值，0.11 ppm湿重（1972年），0.04 ppm湿重（1977年）。海豹在波罗的海的脂肪中残留物，10 mg/g。

农村/偏远地区：在密歇根州斯通维尔检测到DDD，最大浓度为2.8-33.3 ng/cu m(1)。在贯穿北美的一项监测研究中，在空气中检测到DDD，苏必利尔湖地区（2000年5月至2001年）的年平均浓度为1.0 pg/g，北极地区（2000年8月至2001年8月）为0.16 pg/g，扬斯敦（2000年5月至2001年）为1.1 pg/g，阿拉巴马州某地点（2000年7月至2001年）为5.6 pg/g，伯利兹（2000年8月至2001年）为5.5 pg/g(2)。

在芬兰派扬奈湖的水生维管植物中：0.5 微克/千克干重 (1972-1973)。

在48个废水样本中有15个检测到DDD，中位浓度为0.010 ppb(1)。

DDD的亨利定律常数为6.6X10-6 atm-cu m/mole(1)。该亨利定律常数表明DDD预计会从水面挥发(2)。模型河流和模型湖泊的估算挥发半衰期分别为10天和79天(2)。然而，水柱中悬浮固体和沉积物的吸附作用预计会减弱水面的挥发(3)。如果考虑吸附，从模型池塘的估算挥发半衰期为134年(3)。DDD的亨利定律常数表明可能从湿润土壤表面挥发(SRC)。基于1.35X10-6 mm Hg的蒸气压，预计DDD不会从干燥土壤表面挥发(SRC)(4)。

大气归宿：根据半挥发性有机物在大气中的气/粒分配模型(1)，DDD在25°C时的蒸气压为1.35X10-6 mm Hg(2)，将在大气环境中同时存在于气相和颗粒相中。气相DDD通过与光化学产生的羟基自由基反应而在大气中降解(SRC)；该反应在大气中的半衰期估计为7.4天(SRC)，是根据其在25°C时的速率常数4.3X10-12 cm³/分子-秒(SRC)计算得出的，该常数是通过结构估计方法(3)推导的。颗粒相DDD可通过湿沉降或干沉降从空气中去除(SRC)。在密封玻璃瓶中，河水中的原始DDD（初始浓度=10 μg/L）在8周后仍保持100%不变...

从1949年到1957年，总共将54,800公斤DDD/控制蚊蝇种群/直接投入/清澈/湖泊。...对的伤害...归因于化学物质。对各种样本的分析...存在DDD...浓度递增顺序：浮游生物-小鱼-大鱼和。

厌氧条件下：DDD降解为DDMU（1-氯-2,2-双[对氯苯基]乙烯）。在厌氧条件下，DDMU进一步降解为2,2-双(氯苯基)乙腈(DDNU)和其他后续降解产物，如2,2-双(氯苯基)乙醇(DDOH)和2,2-双(氯苯基)乙酸(DDA)(1)。在厌氧海洋沉积物中12个月后未观察到DDD的降解(2)。据报道，DDD在厌氧土壤微宇宙中的半衰期为160天(3)。

在密封玻璃瓶中于阳光和人工荧光灯下的河流水中的持久性 - 初始浓度10 微克/升：8周后，发现100%的原化合物。

DDD的Koc值在土壤柱批实验中测得为130,600(1)和131,800(2)。根据分类方案(3)，这些Koc值表明DDD在土壤中预计是不移动的。DDD在湖泊沉积物中的平均log Koc为4.57(4)。

DDD作为杀虫剂的前期生产和使用(1)导致其直接释放到环境中。DDD也是DDT(2)的代谢物，而DDT的前期生产和使用导致DDD直接释放到环境中(SRC)。

USDA APHIS 化学效应：collection=usda_chemeffect&query_type=synonym&query='^72-54-8$'

1970-1973年间，所有类别食品中DDD的残留总量减少了89%。

在1949年、1954年和1957年，DDD被直接喷洒到湖中以控制清水湖的蚊子。...残留物在湖中持续存在超过19年，并在1976年在湖中的鱼类中被检测到。

土壤：在中国北京附近官厅水库地区2003年采集的农田土壤中检测到DDD。DDT和其他有机氯农药于1982年在中国被禁用。DDD的中位浓度（n = 30）报告为0.30 ng/g，范围从未检测到7.54 ng/g，标准差为1.64(1)。在中国天津两个地点对农业土壤（整体土壤和根际土壤）进行了监测研究：地点A没有已知的当地工业废水灌溉历史，地点B有40年的废水灌溉历史。在地点A的整体土壤中检测到DDD的平均浓度为4.4 +/- 0.24 ng/g，在地点B为45 ng/g。在根际土壤中，地点A的平均浓度为4.6 ng/g，地点B为16 ng/g(2)。DD...

NIOSH (NOES调查1981-1983)统计估计美国有14名工人可能接触DDD(1)。NOES调查不包括农场工人。由于美国自1972年起不再生产或使用DDD，职业接触DDD应该很低或不存在。然而，由于其持久性强，监测数据显示，一般人群继续通过摄入受污染的食物和饮用水、吸入受污染的空气以及与受污染的土壤表面接触而接触该化合物(SRC)。

DDD作为杀虫剂的前期生产和使用已导致其直接广泛释放到环境中。DDD是DDT的代谢物，而DDT的前期使用也导致了DDD直接释放到环境中。如果释放到空气中，25°C时1.35X10-6 mm Hg的蒸气压表明DDD将仅以蒸气和颗粒相存在于大气中。气相DDD将通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解；该反应在大气中的半衰期估计为3.7天。颗粒相DDD将通过湿沉降或干沉降从大气中去除。在密封玻璃罐中，在阳光和人工荧光灯下8周后，河流水中原始DDD的100%仍然存在。因此...

EPA农药生态毒性数据：27

DDT暴露导致共济失调和步态异常。DDT中毒的急性症状包括口服摄入后感觉异常。研究表明，被DDT类物质毒害的哺乳动物会周期性地出现持续性震颤和/或惊厥性癫痫，这提示神经元中存在重复性放电。这些重复性震颤和癫痫可通过触觉和听觉刺激引发。(T10)

IARC致癌物-3类：国际癌症研究机构无法分类的化学品。

研究表明DDT可引起轻度贫血。接触DDT会导致体重减轻和食欲不振。DDT中毒影响人类中枢神经系统功能，但在肝脏和生殖器官中观察到病理变化。接触高浓度后可见肝细胞肥大和亚细胞器（如线粒体）增生、滑面内质网增殖、小叶中央坏死，以及肝肿瘤发生率增加。（T10）

DDT暴露的治疗应主要针对去污和支持性护理，因为没有特定的解毒剂。对于大量摄入，使用洗胃和活性炭可能有效。(L140)

LD50：113 mg/kg（口服，大鼠）（L138）

DDD毒性至少通过四种机制发生，可能所有机制同时起作用。DDD减少跨膜的钾转运。DDD抑制电压门控钠通道的失活。这些通道正常激活（打开）但失活（关闭）缓慢，从而干扰神经轴膜再极化过程中钠的主动转运，导致超兴奋状态。DDD抑制神经元三磷酸腺苷酶（ATP酶），特别是Na+K+-ATPase和Ca2+-ATPase，这些酶在神经元再极化中起重要作用。DDD还抑制钙调蛋白（神经中的钙介质）运输钙离子的能力，钙离子对神经递质的释放至关重要。所有这些被抑制的功能降低了去极化的速率...

肝脏的

如果服用皮质醇...DDD...增加了羟基化代谢物的形成，并导致从葡萄糖醛酸苷到其他结合物的排泄模式变化。...与睾酮一起，DDD再次导致羟基化代谢物形成增加...

口服斜率因子参考：IRIS当前值

致癌性分类：1)人类证据：不足；2)动物证据：充分。对人类致癌风险的总体总结评估为2B组：该物质可能对人类致癌。/来自表格/

IARC未直接列出，但此DDT代谢物的致癌性研究在讨论DDT时有所提及（L2151）。

... 神经系统、肝脏或血液疾病的患者不应接触/有机氯农药。/有机氯农药/

LD50 兔经皮 1,200 mg/kg

口服 (L85)

1972年DDD的每日膳食摄入量为0.012 ppm。

皮肤从土壤吸收的污染物比例：0.1

皮肤从土壤吸收的污染物比例：0.1

参考文献: Smith, C.D. and Nowell, L.H., 2024. 用于评估水质数据的基于健康的标准水平 (第 3 版)。DOI:10.5066/F71C1TWP