1-chloro-4-[2,2-dichloro-1-(4-chlorophenyl)ethenyl]benzene

农村偏远地区：1977年3-4月，墨西哥西北湾海洋大气中：平均值：0.049纳克/立方米；范围：0.009-0.180纳克/立方米。农业地区大气水平：未检出-14.2纳克/立方米。

在芬兰派扬奈湖的水生维管植物中：平均值：2微克/公斤干重(1972-1973)。

在45个废水样本中的14个中检测到DDE，中位浓度为0.010十亿分之几(1)。在铸造厂(5-20十亿分之几)、金属精加工厂(10-53十亿分之几)和铝成型设施(<0.01-7十亿分之几)的废水中检测到DDE(2)。在墨西哥西北部的农业排水中检测到DDE，浓度为0.006-1.266微克/升(3)。2002-2003年，在不列颠哥伦比亚省弗雷泽河农场区域流向鲑鱼溪流的36个作物土壤样本中的24个、36个沟渠沉积物样本中的15个和36个水样本中的10个检测到DDE，平均浓度(范围)分别为0.22 (<0.02-0.71)毫克/千克干重、0.14 (<0.02-0.40)毫克/千克干重和0.04 (<0.01-0.14)微克/升(4)。

... 在相同条件下，DDE从蒸馏水和天然水溶液中挥发的速度比DDT快五倍。

大气归宿：在夏季和冬季，40度纬度处直接阳光下的光解半衰期分别为0.9天和6.1天。

关于农药在盐水中毒性变化的研究很少.据报道，在15%盐水中，幼年食蚊鱼积累的DDT、DDE和DDD的量显著少于淡水.

纯培养：在有氧条件下，营养缺陷杆菌A5对DDT的环裂解和恶臭假单胞菌M3GY对DDE的环裂解通过类似于联苯降解的途径进行。在无氧条件下，DDE在海洋沉积物浆料中被还原脱氯为DDMU [1-氯-2,2-双(对氯苯基)乙烯](1)。

当DDT和DDE在派热克斯(Pyrex)管中作为固体暴露于波长大于290 nm的紫外线照射并在氧气流中时，7天后观察到少量矿化产物(二氧化碳和氯化氢).DDE产生二氯二苯甲酮和三氯二苯甲酮.

...沉积物中的DDE保留在顶部1.5厘米层，没有进入下层沉积物。

DDE，(2,2-双(对氯苯基)-1,1-二氯乙烯)是以前制造和使用的农药DDT，(2,2-双(对氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷)(1)的杂质和降解产物；因此，由于将DDT用作杀虫剂，DDE已直接释放到环境中(SRC)。自1972年以来，美国已禁止使用DDT(2)。

...美国华盛顿州韦纳奇市餐厅餐食中的杀虫剂含量表明，DDE的平均摄入量为...每人每天0.102毫克（1954年）。大部分DDT存在于动物源性食品中，那些不吃肉但所食食物来自普通商业来源的人，DDE的平均摄入量仅为...每人每天0.027毫克。

1961年至1979年间以及1983年至1994年间生产的香烟中，p,p'-DDE的浓度分别为58-959 ng/g和6.6-15.8 ng/g(1)。

在自然界中，DDE而不是DDD构成DDT总量的主要成分...据报道...DDE是DDT总量在五大湖鱼类中的主要成分；因此，仅通过食物摄入无法解释五大湖鱼类DDT总量水平的增加。如果残留物是通过水摄入的，那么在一个污染物环境稳定的情况下，所有物种的脂肪应该积累到大致相同的农药或化学物质水平，这取决于该化学物质的水溶性和分配到脂相的程度。如果在自然界中观察到这种情况，将支持积累主要通过水进行的结论。

土壤：1971年在美国5个城市的土壤样本中检测到DDE，浓度为0.01-7.86 ppm(1)。1971年在美国8个城市的土壤样本中检测到DDE，平均浓度为0.11-52.73 ppm(2)。1992-1994年在印度土壤中检测到DDE，浓度为0.020-0.024微克/克(3)。1971年在美国37个州的土壤中检测到p,p'-DDE和o,p'-DDE，浓度分别为0.01-7.16和0.01-0.09 ppm(4)。1972-75年在加拿大安大略省苹果园的土壤样本中检测到DDE，浓度如下：0.78-33.3 ppm (0-15厘米)；0.24-5.5 ppm (15-30厘米)(5)。1972-75年在加拿大安大略省酸樱桃园的土壤样本中检测到DDE，浓度如下：0.02-2.13 ppm (0-15厘米)；0.02-0.90 ppm (15-30厘米)(5)。在加拿大不列颠哥伦比亚省鲑鱼溪流农场区域流向鲑鱼溪流的36个作物土壤样本中的24个、36个沟渠沉积物样本中的15个和36个水样本中的10个检测到DDE，平均浓度(范围)分别为0.22 (<0.02-0.71)毫克/千克干重、0.14 (<0.02-0.40)毫克/千克干重和0.04 (<0.01-0.14)微克/升(4)。

普通人群组织中DDE的储存几乎完全来自饮食中的DDE，而不是DDT的转化。

DDE，(2,2-双(对氯苯基)-1,1-二氯乙烯)是曾经制造和使用的农药DDT，(2,2-双(对氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷)的杂质和降解产物；因此，DDE已作为杀虫剂使用DDT的结果直接释放到环境中。如果释放到空气中，25°C时的蒸气压为6×10-6毫米汞柱，表明DDE将以蒸气和颗粒相存在于大气中。气相DDE将通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解；该反应在大气中的半衰期估计为2天。颗粒相DDE将通过湿沉降和干沉降从大气中去除。DDE可能直接在环境中发生光解，因为它吸收的光大于...

EPA农药生态毒性数据：3

DDT中毒的急性症状包括口服摄入后的感觉异常。研究表明，被DDT类物质中毒的哺乳动物会表现出周期性持续性震颤和/或惊厥性癫痫，这提示神经元存在重复性放电。这些重复性震颤和癫痫可通过触觉和听觉刺激引发。(T10)

IARC致癌物-3类：国际癌症研究机构无法分类的化学品。

接触DDT会导致体重减轻和厌食。DDT中毒影响人类中枢神经系统功能，但肝脏和生殖器官观察到病理变化。接触高浓度后，肝细胞肥大和亚细胞器（如线粒体）增生，滑面内质网增殖，小叶中央坏死，以及肝肿瘤发生率增加已有记录。(T10)

DDT暴露的治疗应主要针对去污和支持性护理，因为没有特定的解毒剂。对于大量摄入，使用洗胃和活性炭可能有效。(L140)

DDE毒性至少通过四种机制发生，可能所有机制同时起作用。DDE减少跨膜的钾转运。DDE抑制电压门控钠通道的失活。通道正常激活（打开）但失活（关闭）缓慢，从而干扰神经轴突在复极化过程中钠离子的主动转运，导致过度兴奋状态。DDE抑制神经元三磷酸腺苷酶（ATP酶），特别是Na+K+-ATPase和Ca2+-ATPase，它们在神经元复极化中起关键作用。DDE还抑制钙调蛋白（神经中的钙介质）运输钙离子的能力，钙离子对于神经递质的释放至关重要。所有这些被抑制的功能降低了去极化的速率...

肝脏的

口服斜率因子参考：IRIS当前值

致癌性分类：1）人类证据：不充分；2）动物证据：充分。对人类致癌风险的总体总结评估为2B组：该物质可能对人类有致癌性。/基于前分类系统。/来自表格/

IARC未直接列出，但此DDT代谢物的致癌性研究在讨论DDT时有所提及（L2151）。

... 神经系统、肝脏或血液疾病患者应避免接触有机氯农药。/有机氯农药/

LD50 小鼠口服 700 mg/kg

口服（L85）

据报道，美国DDE的AVDI(每日摄入量平均值)以毫克/公斤体重为单位如下：0.0003(1964-1965)；0.0003(1965-1966)；0.0002(1966-1967)；0.0002(1967-1968)；0.0002(1968-1969)(1)。据报道，1979-1980年美国人群DDE的AVDI为2.14微克，大部分摄入来自乳制品和肉类、禽类和鱼类(2)。

0.005 MG/KG (FAO/WHO, 1973) /来自表格/

胃肠道吸收的污染物比例：1

胃肠道吸收的污染物比例：1

参考文献: Smith, C.D. and Nowell, L.H., 2024. 用于评估水质数据的基于健康的标准水平 (第 3 版)。DOI:10.5066/F71C1TWP