null

IPUAC Name：3-(5,6-dihydrobenzo[b][1]benzazepin-11-yl)-N,N-dimethylpropan-1-amine;hydrochloride

null

CAS113-52-0

分子式C19H25ClN2

分子量316.9 g/mol

危化品

盐酸丙咪嗪是丙咪嗪的盐酸盐形式，一种合成的三环衍生物，抗抑郁药。丙咪嗪增强大脑某些区域的单胺神经传递。它还通过组胺1受体阻断引起镇静；通过β-肾上腺素受体阻断引起低血压；以及多种抗副交感神经效应。丙咪嗪的治疗家族中其他成员相比，镇静作用较小。它用于重度抑郁症、心境恶劣障碍、双相抑郁症、注意力缺陷障碍、广场恐惧症和惊恐障碍。(NCI04)

科学粮草官-词典编辑部，修订于：2026-08-07

毒性

症状

组胺H<sub>1</sub>和α<sub>1</sub>受体拮抗可导致镇静和低血压。可能出现抗毒蕈碱和抗胆碱能副作用，如视力模糊、口干、便秘和尿潴留。高剂量丙米嗪可能导致心脏毒性。心血管副作用包括体位性低血压、心动过速、高血压、心电图变化和充血性心力衰竭。精神毒性效应包括记忆力受损和谵妄。有双相障碍病史的患者可能出现轻躁狂或躁狂发作。戒断症状包括胃肠道紊乱（如恶心、呕吐、腹痛、腹泻）、焦虑、失眠、紧张、头痛和不适。

处理方法

获取心电图并立即开始心脏监护。保护患者的气道，建立静脉通路并开始胃肠道去污。至少需要6小时的心脏监护和对中枢神经系统或呼吸抑制、低血压、心律失常和/或传导阻滞以及癫痫发作迹象的观察。如果在此期间任何时候出现毒性迹象，则需要延长监护。(L1712)

毒性数据

LD50：355至682 mg/kg（口服，大鼠）。

毒性概述

丙米嗪通过抑制神经递质去甲肾上腺素和血清素的神经元再摄取发挥作用。它与钠依赖性血清素转运蛋白和钠依赖性去甲肾上腺素转运蛋白结合，阻止或减少神经细胞对去甲肾上腺素和血清素的再摄取。抑郁与去甲肾上腺素和血清素对突触后神经元的刺激不足有关。减缓这些神经递质的再摄取可增加它们在突触间隙中的浓度，这被认为有助于缓解抑郁症状。除了急性抑制神经递质再摄取外，长期使用丙米嗪还会导致大脑皮层β-肾上腺素能受体下调和突触后血清素能受体敏化。这...

致癌物分类

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

药物性肝损伤

参考文献：DOI:10.1016/j.drudis.2016.02.015

暴露路径/方式

口服后迅速且良好吸收。生物利用度约为43%。通常在口服后1-2小时达到血浆峰浓度。食物不影响吸收。

妊娠和哺乳期的影响

在1999年至2008年对80,882对挪威母婴的研究中，392名女性报告了产后新使用抗抑郁药，201名报告她们在怀孕期间继续使用抗抑郁药。与未暴露对照组相比，怀孕晚期使用抗抑郁药与母乳喂养 initiation可能性降低7%相关，但对母乳喂养持续时间或 exclusivity 无影响。与未暴露对照组相比，新开始或重新使用抗抑郁药与6个月时主要母乳喂养可能性降低63%，以及任何母乳喂养可能性降低51%相关，同时母乳喂养突然停止的风险增加2.6倍。未提及特定的抗抑郁药。