3-氯苯基氨基甲酸丁炔-3-酯-2-基

氯草胺的估算亨利定律常数为8.6X10-9 atm-cu m/mole(SRC)，由其蒸气压1.58X10-5 mm Hg(1)和水溶性540 mg/L(1)推导得出。该亨利定律常数表明氯草胺预计从湿润土壤(SRC)和水表面(2)基本不挥发。基于其蒸气压(1)，氯草胺预计不会从干燥土壤表面(SRC)挥发。

大气归宿：根据半挥发性有机物在大气中的气/粒分配模型(1)，氯草胺在20°C时的蒸气压为1.58×10-5 毫米汞柱(2)，将在大气环境中同时存在于气相和颗粒相中。气相氯草胺通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解(SRC)；该反应在大气中的半衰期估计为8.3小时(SRC)，是根据其在25°C时的速率常数4.6×10-11 立方厘米/分子·秒(SRC)计算得出的，该常数是通过结构估算方法(3)推导的。颗粒相氯草胺可通过湿沉降和干沉降从空气中去除(SRC)。

使用log Kow值3.59(1)和回归推导方程(2)计算得出氯草胺的估算BCF值为116(SRC)。根据分类方案(3)，该BCF值表明在水生生物中生物富集的潜力高(SRC)，前提是该化合物一旦释放到环境中不会发生物理或化学变化(SRP)。

好氧：当在未指明的土壤接种物中培养时，浓度为50毫克/升的氯草胺在10天内生物降解了85%(1)。无菌对照实验显示10天内损失了10%(1)。在田间条件下，氯草胺浓度(0.56磅/英亩)下降到低于对意大利黑麦草(一种测试生物测定物种)产生50%抑制的水平所需时间不足4.5周；氯草胺浓度为1.69磅/英亩时，使用相同的测试物种，其活性下降到50%抑制水平需要4.5至25周(2)。

氯草胺与光化学产生的羟基自由基的气相反应速率常数已通过结构估算方法(1)估计为4.6×10-11 立方厘米/分子·秒，25°C时(SRC)。这对应于大气中羟基自由基浓度为5×10+5 每立方厘米时的半衰期约为8.3小时(1)。氯草胺与臭氧的气相反应速率常数已通过结构估算方法(1)估计为3×10-20 立方厘米/分子·秒，25°C时(SRC)，该值是根据结构估算方法(1)推导的。这对应于臭氧分子浓度为7×10+11 每立方厘米时的半衰期约为382天(2)。氯草胺的水解可能分两步进行，从恶唑烷到3-氯苯胺(3,4)。水解...

氯草胺的Koc值据报道为162(1)。根据分类方案(2)，该Koc值表明氯草胺在土壤中预计具有中等迁移性。3-氯苯胺代谢物将与腐殖质共价结合。土壤有机质的增加导致氯草胺吸附的增加(3)。

氯草胺以前作为除草剂的生产和使用(1)导致其直接释放到环境中(SRC)。

LC50 半褶螺(沼螺) 28 毫克/升/48小时 /制剂产品/ /生物测定条件在 examined 源中未指明/

/其他陆生物种/ 蜜蜂极其敏感。/氨基甲酸酯农药/

由于氯草胺已不再生产或使用，职业暴露和一般人群暴露应较低或不存在。过去，氯草胺被直接施用于草、洋葱和其他作物作为除草剂，对该化合物的暴露主要通过吸入颗粒物和皮肤接触。(SRC)

氯草胺以前作为除草剂的生产和使用导致其直接释放到环境中。如果释放到空气中，20°C时1.58×10-5 毫米汞柱的蒸气压表明氯草胺将在大气环境中同时存在于气相和颗粒相中。气相氯草胺将通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解；该反应在大气中的半衰期估计为8.3小时。颗粒相氯草胺将通过湿沉降和干沉降从大气中去除。这可能表明该化合物在暴露于直射阳光时会分解，但该反应的速率和产物未知。如果释放到土壤中，基于Koc值为162，氯草胺预计具有中等迁移性。挥...

与有机磷酸酯一样，体征和症状基于胆碱能过度刺激。与有机磷酸酯中毒不同，氨基甲酸酯中毒往往持续时间较短，因为对神经组织乙酰胆碱酯酶的抑制是可逆的，并且氨基甲酸酯代谢更快。肌肉无力、头晕、出汗和轻微的身体不适是常见的早期症状。头痛、唾液分泌、恶心、呕吐、腹痛和腹泻在较高暴露水平下通常很明显。瞳孔收缩伴视力模糊、不协调、肌肉抽搐和言语不清已有报道。(L795)

高铁血红蛋白血症 - 血液中高铁血红蛋白含量增加；该化合物被归类为继发性毒性效应

胆碱酯酶抑制剂急性暴露可引起胆碱能危象，特征为严重恶心/呕吐、流涎、出汗、心动过缓、低血压、虚脱和惊厥。肌肉力量逐渐增强是可能的，如果呼吸肌受累，可能导致死亡。乙酰胆碱(ACh)在运动神经的积累会导致神经肌肉接头处烟碱受体的过度刺激。当发生这种情况时，可出现肌肉无力、疲劳、肌肉痉挛、肌束震颤和瘫痪等症状。当乙酰胆碱在自主神经节积累时，会导致交感神经系统烟碱受体的过度刺激。与此相关的症状是高血压和低血糖。中枢神经系统中烟碱乙酰胆碱受体的过度刺激...

如果化合物已被摄入，应使用5%碳酸氢钠进行快速洗胃。对于皮肤接触，应用肥皂和水清洗皮肤。如果化合物进入眼睛，应用大量等渗盐水或水冲洗。在严重情况下，应给予阿托品和/或吡啶肟肟。抗胆碱药物可对抗过量乙酰胆碱的作用并重新激活乙酰胆碱酯酶。阿托品可作为解毒剂与吡啶肟肟或其他吡啶肟肟类化合物(如三甲肟肟或肟肟肟)联合使用，但在至少两项荟萃分析中发现使用"-肟肟"类化合物没有益处，甚至可能有害。阿托品是毒蕈碱受体拮抗剂，因此在外周阻断乙酰胆碱的作用。

氯草胺是一种胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂。胆碱酯酶抑制剂(或'抗胆碱酯酶')抑制乙酰胆碱酯酶的作用。由于其基本功能，干扰乙酰胆碱酯酶作用的化学品是强效神经毒素，在低剂量下引起过量流涎和流泪，随后是肌肉痉挛，最终导致死亡。神经气体和许多用于杀虫剂的物质已被证明通过与乙酰胆碱酯酶活性位点的丝氨酸结合来发挥作用，完全抑制该酶。乙酰胆碱酯酶分解在神经和肌肉接头处释放的神经递质乙酰胆碱，以使肌肉或器官放松。乙酰胆碱酯酶抑制的结果...

氯草胺和对硫磷联合给药对NMRI小鼠表现出大于相加效应的致死剂量(LD50 469.5 毫克/体重千克)。

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

如果因呕吐和腹泻导致严重脱水和电解质流失，应监测血液电解质和体液平衡，并静脉输注葡萄糖、生理盐水林格氏溶液或乳酸林格氏溶液，以恢复细胞外液容量和电解质。一旦体液能够保留，随后给予口服营养液。液体有助于促进毒物的排泄。对于这些除草剂的过量暴露，支持性措施通常足以成功处理。/其他除草剂/

LD50 大鼠口服 2380 mg/kg

吸入(L793)；口服(L793)；皮肤接触(L793)

/遗传毒性/ 在沙门氏菌/微粒体致突变性试验中，氯草胺对鼠伤寒沙门氏菌TA1535、TA1537、TA1538、TA98和TA100菌株无致突变性。