(4-hydroxy-3-nitrophenyl)arsonic acid

砷摄入的初始体征和症状包括嘴唇灼烧感、喉咙收缩和吞咽困难，随后是剧烈腹痛、出血性胃炎、胃肠炎、严重恶心、喷射性呕吐、大量"米汤样"腹泻，导致血容量减少，可能引起低血压和心律不齐。慢性中毒的顺序涉及虚弱、食欲不振、肝肿大、黄疸和胃肠道不适，随后是结膜炎、喉咙和呼吸道刺激。慢性暴露的其他影响包括结膜炎伴有刺激和流泪；毛发、皮肤和指甲变化；手脚角化过度；和黑变病，角膜和结膜上皮中有色素斑点。周围神经系统症状可能包括...

职业性肝毒素 - 次级肝毒素：职业环境中的毒性效应潜力基于人类摄入或动物实验的中毒案例。

毛细血管渗漏引起的血容量减少(液体第三间隙积聚)是常见、严重、早期的效应。严重暴露后，肌肉痉挛、面部水肿、支气管炎、呼吸困难、胸痛、脱水、极度口渴以及体液-电解质紊乱也很常见。呼吸和粪便中可能出现大蒜样气味。吸收后，砷可能通过抑制含巯基酶导致多器官衰竭。可能出现脑病，伴有头痛、嗜睡、精神错乱、幻觉、情绪不稳定、记忆丧失和谵妄；严重急性暴露后24小时内可能出现心律失常(尤其是QTc延长和尖端扭转型室性心动过速)、心肌病、急性呼吸窘迫综合征、肝炎、横纹肌溶解症、溶血等...

砷中毒可以通过螯合疗法治疗，使用二巯基丙醇、EDTA或DMSA等螯合剂。对于不太严重的病例，也可使用炭片。此外，保持高硫饮食有助于从体内排出砷。(L20)

LD50：81 mg/kg (口服，大鼠)

砷及其代谢物通过多种机制破坏ATP产生。在柠檬酸循环水平上，砷抑制丙酮酸脱氢酶，并通过与磷酸竞争解偶联氧化磷酸化，从而抑制能量相关的NAD+还原、线粒体呼吸和ATP合成。过氧化氢的产生也增加，这可能形成活性氧物种和氧化应激。砷的致癌性受到砷化合物与微管结合的影响，这导致非整倍性、多倍性和有丝分裂停滞。砷与其他蛋白质靶标的结合也可能导致DNA修复酶活性改变、DNA甲基化模式改变和细胞增殖。(T1, A17)

3，对人致癌性无法分类。(L135)

急性口服：0.005 mg/kg/day (L134) 慢性口服：0.0003 mg/kg/day (L134) 慢性吸入：0.01 mg/m3 (L134)

口服(L2)；吸入(L2)；经皮(L2)