pyridine-3-carboxylic acid
IPUAC Name:pyridine-3-carboxylic acid
CAS59-67-6
分子式C6H5NO2
分子量123.11 g/mol
危化品
物理描述|烟酸是一种无味的白色结晶粉末,带有微弱的酸味。pH(饱和水溶液)2.7。pH(1.3%溶液)3-3.5。(NTP, 1992)
科学粮草官-词典编辑部,修订于:2026-08-07

毒性
毒性乳汁浓度
据报道,各种哺乳动物的乳汁中含有烟酸(以mg/L计):牛,0.85;山羊,1.87;绵羊,4.27;马,0.58;人,1.47;猪,8.35;鲸鱼,20.40(1)。
体内负荷
烟酸在自然界中广泛分布,是辅酶NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)和NADP(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)的前体(1)。作为一种抗糙皮病维生素,它对许多动物的生长和健康至关重要。在人类中,烟酸与其他维生素一起被认为对预防和治疗糙皮病是必要的。它在蛋白质和碳水化合物代谢中发挥作用。作为两种重要酶的组分,辅酶I和II,它在糖酵解和组织呼吸中发挥作用(2)。据报道,人类体内的烟酸浓度为1.47 mg/L(3)。
污水浓度
油页岩工艺焦油水中含有0.5 mg/L的烟酸(1)。
水/土壤挥发
pKa值为4.75(1)表明烟酸在pH值5至9时几乎完全以阴离子形式存在,因此从水表面挥发不是重要的归趋过程(SRC)。基于估计的蒸气压9.4X10-5 mm Hg(SRC),通过碎片常数法(2)确定,烟酸预计不会从干燥的土壤表面挥发(SRC)。
环境归趋概述
大气归宿:根据大气中半挥发性有机气粒分配模型(1),烟酸在25°C时估计蒸气压为9.4X10-5 mm Hg(SRC),通过片段常数法(2)确定,将在大气中同时存在于气相和颗粒相中。气相烟酸通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解(SRC);该反应在大气中的半衰期估计为22天(SRC),根据其在25°C时的速率常数1.72X10-13 cu cm/分子-秒(3)计算。颗粒相烟酸可通过湿沉降和干沉降从空气中去除(SRC)。烟酸在263 nm波长处吸收紫外光(4),因此预计不会...
环境生物浓缩
据估计,尼古酸的BCF值为3(在鱼类中计算得出),使用log Kow值0.36(1)和回归推导方程(2)。根据分类方案(3),该BCF表明在水生生物中生物富集的可能性较低(SRC)。
环境生物降解
厌氧:在含有矿物质盐和肥沃花园土壤接种物的水厌氧土壤悬浮液中,烟酰胺在培养8至17天后完全降解(1)。在厌氧含水层淤泥中,烟酰胺在培养一年后完全生物降解,达到该过程潜在甲烷产量的74%(2)。
环境非生物降解
烟酸与光化学产生的羟基自由基在气相中的反应速率常数在25°C时估计为1.7X10-13 cu cm/分子-秒(2)。这对应于在大气羟基自由基浓度为5X10+5每立方厘米时的大气半衰期约为22天(1)。由于缺乏在环境条件下可水解的官能团,烟酸预计不会在环境中发生水解(3)。光化学产生的羟基自由基与水中烟酸之间的反应速率常数为2.6X10+8 L/摩尔-秒(4)。假设在阳光充足的自然水中羟基自由基浓度为1X10-17 M(5),在连续(24小时/天)阳光照射下的半衰期约为8.45年(SRC)....
土壤吸附/迁移性
使用基于分子连接指数的结构估计方法(1),可以估计烟酰胺的Koc为8(SRC)。根据分类方案(2),此估计的Koc值表明烟酰胺在土壤中预计具有很高的迁移性。烟酰胺的pKa为4.75(3),表明该化合物在环境中几乎完全以阴离子形式存在,而阴离子通常不会比其中性形式更强地吸附到含有机碳和粘土的土壤中(4)。
人工污染源
烟酸的生产和使用作为化学中间体、在饲料和强化面粉中、膳食补充剂、药物(1,2)以及作为电镀浴成分(2)可能导致其通过各种废物流释放到环境中(SRC)。
生态毒性值
USDA APHIS化学效应:collection=usda_chemeffect&query_type=synonym&query='^59-67-6$'
自然污染源
烟酸广泛分布于自然界,是辅酶NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)和NADP(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)的前体(1)。作为一种抗糙皮病维生素,它对许多动物的生长和健康至关重要。在人体内,与其他维生素一起,烟酸被认为对预防和治疗糙皮病是必要的。它在蛋白质和碳水化合物代谢中发挥作用。作为两种重要酶的成分,辅酶I和辅酶II,它在糖酵解和组织呼吸中发挥作用(2)。该化合物天然存在于许多植物中(3)。
ICSC 环境数据
该物质对水生生物有害。
其他环境浓度
烟酸是烟草和烟草烟雾的组成部分(1)。
人类可能接触途径
NIOSH(1981-1983年NOES调查)统计估计美国有61,057名工人(其中26,152名为女性)可能接触烟酸(1)。职业接触烟酸可能通过在工作场所吸入和皮肤接触这种化合物而发生(SRC)。监测数据表明,一般人群可能通过摄入食物和吸烟接触烟酸。通过直接医疗治疗也会接触烟酸(SRC)。
环境归趋/暴露概况
烟酸作为化学中间体、饲料和强化面粉、膳食补充剂、药物以及电镀浴成分的生产和使用,可能通过各种废物流释放到环境中。微量烟酸存在于所有活细胞中;肝脏、肾上腺、牛奶、苜蓿、豆类和玉米中含量较高。如果释放到空气中,在25°C下估计的蒸气压为9.4X10-5 mm Hg,表明烟酸将以蒸气和颗粒相存在于大气中。气相烟酸将通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解;该反应在大气中的半衰期估计为22天。颗粒相烟酸将被重新...
症状
烟酸可引起皮肤血管舒张,导致血流增加,主要发生在面部、颈部和胸部。这会产生烟酸或烟酸潮红。烟酸潮红被认为是由前列腺素前列环介导的。组胺也可能在烟酸潮红中起作用。潮红是在摄入大剂量烟酸后首先观察到的不良反应,也是最令人烦恼的一种。
肝毒性
可能性评分: A[HD] (高剂量给药时是引起明显肝损伤的已知原因)。
不良影响
消化性溃疡病,心律失常,过敏反应,肝毒性,肝坏死,暴发性,黄斑水肿
健康影响
极高剂量的烟酸可能危及生命的急性毒性反应。极高剂量的烟酸也可能导致烟黄斑病变,即黄斑和视网膜增厚,导致视力模糊和失明。停止摄入烟酸后,这种黄斑病变是可逆的。还报告了高血糖、心律失常和出生缺陷等副作用。(A729)
处理方法
过量时应采取支持性措施。(L1712)
毒性数据
LD50: 7000 mg/kg (口服,大鼠) (T14) LD50: 730 mg/kg (腹腔注射,大鼠) (T14) LD50: 3500 mg/kg (皮下注射,小鼠) (T14)
毒性概述
烟酸与烟酸核糖核苷焦磷酸磷酸核糖基转移酶、烟酸磷酸核糖基转移酶、烟酸N-甲基转移酶和烟酸受体结合。烟酸是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)的前体,这些是数十种酶的重要辅因子。烟酸发挥其降脂作用的机制尚未完全理解,但可能涉及多种作用,包括降低肝脏甘油三酯的酯化。烟酸治疗还可降低载脂蛋白B-100(apo B)的血清水平,VLDL(极低密度脂蛋白)和LDL组分的主要蛋白质成分。
致癌物分类
对人类无致癌性迹象(未被IARC列出)。
药物性肝损伤
参考文献:DOI:10.1016/j.drudis.2019.09.022
解毒剂和急救
急性中毒的主要治疗是立即停用烟酰胺。症状应在几小时内消失,无后遗症。阿司匹林或非甾体抗炎药可用于缓解症状。对于慢性中毒治疗,应停止使用烟酰胺并注意出现的症状和体征。有明显肝毒性的患者可能需要重症监护监测和支持治疗,直到肝功能恢复。... 横纹肌溶解症的治疗包括监测肾功能、尿液碱化和维持尿量。
暴露路径/方式
口服(L1436);肌肉注射(L1436)。烟酸和烟酰胺都能从胃和小肠有效吸收。





