一氧化二氮

治疗性一氧化二氮血浓度290-440 mg/L，29-44 mg/dL

大气命运：一氧化二氮的大气寿命为114年。全球变暖潜能值 = 298 (100年)(1)。

地球大气中存在的许多化学化合物表现为"温室气体"。这些气体允许阳光(相对短波能量)不受阻碍地到达地球表面。当短波能量(可见光和紫外光谱部分)加热表面时，更长波(红外)能量(热量)被重新辐射到大气中。温室气体吸收这种能量，从而减少热量逃逸回太空，并将其"困"在对流层中。许多温室气体自然存在于大气中，如二氧化碳、甲烷、水蒸气和氧化亚氮，而其他则是合成的。人造的包括氯氟烃(CFCs)、氢氟烃(HFCs)和全氟碳化合物(PFCs)，以及六氟化硫...

一氧化二氮作为地球自然氮循环的一部分存在于空气中。该化合物在大气中停留约 114 年(1)。它在环境中的浓度范围为 0.25 至 0.29 ppm，来源于土壤中有机氮化合物的生物降解(2)。

估计2008年欧盟的总氮损失约为13 Mton，其中3%为一氧化二氮(1)。观察到在中国亚热带松树林中去除枯枝落叶层减少了15%的土壤一氧化二氮排放(2)。

/水生物种/ 当新受精的虹鳟鱼（Salmo gairdneri）卵在受精后暴露于高压（11 atm）的一氧化二氮（N2O）0-30或0-60分钟时，诱导了高倍性率（> 90%）。较长时间的暴露降低了三倍体产量。在较低压力（5 atm）下暴露后，三倍体率和因此产生的三倍体产量降低。在1 atm下用N2O处理卵子不会改变三倍体率。

呼吸困难；嗜睡、头痛；窒息；生殖影响；液体：冻伤

* 亚急性脊髓神经病变：一氧化二氮使用障碍可引起严重但可能可逆的脊髓神经病变，其特征为轴突感觉运动神经病变。

当一氧化二氮被反复使用（在职业暴露中或作为滥用药物）时，可能导致巨幼细胞性贫血伴神经功能障碍。在未识别的钴胺素缺乏症患者（素食者、恶性贫血、钴胺素遗传性疾病和叶酸代谢障碍）中也可能出现这种情况。在一例罕见的先天性5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)缺乏症的重复暴露病例中，报告了脊髓亚急性联合变性(SACD)和死亡。

呼吸系统，中枢神经系统，生殖系统

致死性氧化亚氮血液水平350 mg/L，35 mg/dL

A4; 无法归类为人类致癌物。

不建议将一氧化二氮用于头部损伤、意识障碍、面部损伤、幼儿和老年人、气胸、减压病和深度镇静（包括酒精影响）患者的麻醉和镇痛。一氧化二氮会扩散到充满气体的体腔中，在使用时对高危患者（如气体性腹部胀气、气胸或心包或腹膜中的类似腔体）必须格外小心。

急救和支持措施：保持气道通畅，必要时辅助通气。给予高流量补充氧气。严重窒息后，预期并治疗昏迷、癫痫发作和心律失常。特定药物和解毒剂：慢性影响可能在停止暴露后2-3个月内缓解。建议补充维生素B12和叶酸以纠正潜在缺乏症。已有使用蛋氨酸成功治疗的报道。去污染：将受害者从暴露环境中移除，如有条件给予补充氧气。增强消除：这些方法无效。

LC50 大鼠吸入 160 mg/立方米/6小时

吸入、皮肤和/或眼睛接触(液体)

一项随机研究比较了静脉注射50 mg哌替啶与吸入一氧化二氮用于分娩镇痛。接受一氧化二氮的母亲能够在产后立即母乳喂养的比例更高（95% 对比 88%），但这一差异在统计学上不显著。在产后24小时的母乳喂养率或配方奶使用率方面没有差异。