臭氧

原子氧与分子氧之间的反应导致臭氧形成，臭氧是光化学烟雾的主要氧化剂。进一步的反应涉及臭氧和活性烃（烯烃），生成许多产物，其性质尚未完全了解。

利用来自北太平洋东部层积云区的测量结果研究了区域臭氧收支的组成部分。通过对一架低空飞行飞机进行8次飞行期间测量的臭氧和垂直速度进行涡度相关分析，确定了表面破坏速率。在测得的表面阻力中发现了显著变化（2580至6460 s/m）；其与摩擦速度部分相关，但似乎还受到其他控制因素的影响。平均阻力为4190 +或- 840 s/m，这高于（破坏较慢）此前对海水的大多数估计值。利用整个海洋边界层中的通量和平均测量结果，估算了臭氧原位光化学生成/破坏的净速率。在这些飞行的平均值中，臭氧浓度 w...

对美国国家航空航天局全球对流层实验化学仪器测试和评估（GTE/CITE l）1984年春季在北太平洋东部上空进行的机载现场试验期间获得的臭氧（O3）、NO、CO、露点温度和紫外线通量的同步高分辨率测量结果进行了分析。对流层中部O3混合比平均约为48 +或- 15体积十亿分率（ppbv）。高分辨率数据的统计分析表明存在两个O3来源：一个与富含臭氧的空气从上对流层和平流层向下输送有关，另一个与富含O3的空气从大陆输送有关。

以不同比例存在于大气中（海平面处约为0.05 PPM），因为在大气外层，太阳紫外线辐射持续作用于空气中的氧气而生成该物质。

该物质可能对环境有害。应特别注意植物。

……发现……存在于X射线和紫外线射线源、电弧（例如焊接设备和光谱仪设备）、汞蒸气灯、超十亿伏线性加速器以及一般的放电周围。

暴露于0.1至1 μmol/mol会引起头痛、眼睛灼痛和呼吸道刺激。暴露于10 ppm臭氧会导致肺水肿。低剂量起抑制作用，并会使某些个体入睡。

ACGIH致癌物——无法分类。

在急性水平下，臭氧是一种刺激物和催泪剂。在长期低剂量（~40 nmol/mol）下，有大量证据表明，地面臭氧会损害肺功能并刺激呼吸系统。长期暴露于臭氧及产生臭氧的污染物与过早死亡、哮喘、支气管炎、心脏病发作和其他心肺问题有关。已有研究表明，长期暴露于臭氧会增加死于呼吸系统疾病的风险。一项针对美国450,000人的18年研究显示，居住在休斯敦或洛杉矶等臭氧水平较高城市的人死于肺部疾病的风险增加了30%以上。急性和慢性臭氧暴露均可对肺的屏障功能产生不利影响，并且这些暴露可以i...

眼睛：撑开眼睛，并用水缓慢、轻柔地冲洗15-20分钟。如果佩戴隐形眼镜，在最初5分钟后取下，然后继续冲洗眼睛。联系中毒控制中心或医生以获取治疗建议。吸入：将人员移至新鲜空气处。如果人员没有呼吸，拨打911或呼叫救护车，然后进行人工呼吸；如可能，最好采用口对口人工呼吸。联系中毒控制中心或医生以获取进一步的治疗建议。

0.1至1 umol/mol会引起急性毒性作用。40 nmol/mol会引起长期肺部问题。焊工在严重急性暴露于估计浓度为9 ppm的臭氧以及其他空气污染物后出现了肺水肿。

臭氧是一种强氧化剂，可直接与有机双键发生反应。当臭氧分解为双氧时，会产生氧自由基，这些自由基具有高度反应性，能够损伤许多有机分子。此外，据信臭氧的强氧化性可能是导致炎症的一个因素。吸入后，臭氧会与覆盖肺部内壁的化合物发生反应，形成特定的胆固醇衍生代谢物，这些代谢物被认为会促进动脉粥样硬化斑块的积聚和发病机制。已确认这些代谢物天然存在于人类动脉粥样硬化动脉中，并被归入一类称为atheronals的裂环甾醇；它们由胆固醇双键发生臭氧分解生成5,6-裂环甾醇而形成。臭氧也已...

眼睛、呼吸系统

吸入急性参考浓度 参考：CALEPA

无致癌性迹象（未被IARC列入）（L135）。小鼠试验未发现致癌作用（A15094）。

臭氧浓度低至40 nmol/mol即可对易感人群产生不良影响。在欧盟，当前臭氧浓度目标值为120 µg/m³，约为60 nmol/mol。在美国，EPA推荐的标准为75 nmol/mol。

禁止患有肺部疾病的人员接触。

支持性治疗，类似于烟雾吸入和氯气暴露的治疗

吸入