对硝基苯基磷酸二乙酯

1991年3月至6月在葡萄牙采集的25份牛奶样品中有22份检测到对氧磷，浓度范围为1.5至8.7 ppb，平均3.6 ppb(1)。一般来说，在分析的六组商业化牛奶样品中，脱脂牛奶中的对氧磷浓度高于其他牛奶，除了一组全脂牛奶含量最高(1)。

1990年11月和1991年1月至3月，在加利福尼亚州内华达山脉林德科夫实验站(海拔114米)的空气样品中检测到对氧磷，浓度范围为8至3,800 pg/cu m；在阿什山(海拔533米)的空气浓度低于定量限至220 pg/cu m(1)。1991年1月、2月和3月，在海拔1920米的卡韦亚的空气样品中检测到对氧磷，平均浓度低于10 pg/cu m(1)。

在使用对硫磷以1和0.5磅/英亩的速率喷洒的菠菜上检测到对氧磷；在1磅/英亩的施用速率下，14天后对氧磷浓度从0.252降至0.082 ppm(鲜重)，在0.5磅/英亩的施用速率下从0.186降至0.021 ppm(鲜重)(1)。在使用对硫磷以1和0.5磅/英亩的速率喷洒的生菜上检测到对氧磷；在1磅/英亩的施用速率下，7天后总对氧磷浓度从0.026降至0.019 ppm(鲜重)，在0.5磅/英亩的施用速率下从0.031降至0.015 ppm(鲜重)(2)。

地下水：在加利福尼亚州的地下水中检测到对氧磷。(3) 雨/雾/雪/其他：在1987年9月于加利福尼亚州蒙特雷附近收集的海岸雾水中检测到对氧磷，浓度范围为<0.012至0.35微克/升(1)。在1990年11月和1991年1月至3月于加利福尼亚州内华达山脉林德科夫试验站(海拔114米)的湿沉降样品中检测到对氧磷，浓度范围为11至8,300皮克/毫升(2)。在海拔533米的阿什山的湿沉降样品中检测到对氧磷，浓度范围低于定量限至220皮克/毫升(2)。在1991年2月于海拔1920米的卡韦亚的两个湿沉降样品中检测到对氧磷，浓度分别为8.0和125皮克/毫升(2)。

使用碎片常数估算法(1)估计，对氧磷的亨利定律常数为6.4X10-10 atm-cu m/mole(SRC)。该亨利定律常数表明对氧磷预计从水表面基本不挥发(2,SRC)。对氧磷的亨利定律常数(1,SRC)表明从湿润土壤表面挥发预计不会发生(SRC)。基于25°C时的蒸气压为1.1X10-6 mm Hg(3)，对氧磷预计不会从干燥土壤表面挥发(SRC)。

大气归宿：根据大气中半挥发性有机气溶胶/颗粒分配模型(1)，在25°C下蒸气压为1.1×10-6毫米汞柱的对氧磷将在大气中同时存在于气相和颗粒相中。气相对氧磷通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解(SRC)；该反应在空气中的半衰期估计为9.9小时(3,SRC)。颗粒相对氧磷可能通过湿沉降和干沉降从空气中物理去除(SRC)。

使用log Kow为1.98(1)和回归推导方程(2)计算，对氧磷的估计BCF值为19(SRC)。根据分类方案(3)，该BCF值表明在水生生物中生物富集的潜力低。

在混合培养物中，对硫磷被氧化为对氧磷，随后对氧酶被酶水解为对硝基苯酚和二乙基磷酸(1)。在混合培养物中，对氧磷的水解速度比对硫磷快(1)。所有有机磷酸酯都被对硫磷水解酶水解，速率比化学水解快40至1,005倍(1)。

根据结构估计方法(1,SRC)，在25°C下估计对氧磷与光化学产生的羟基自由基的气相反应速率常数为3.9×10-11立方厘米/分子·秒(SRC)。这对应于在大气羟基自由基浓度为5×10+5个/立方厘米时的半衰期约为9.9小时(1,SRC)。在20°C下，观察到对氧磷在pH值3.1、5.0、7.4、9.0和10.4时的水解半衰期分别为4,726、4,156、3,450、69.9和6.0小时(2)。在pH 3.1下，观察到对氧磷在10°C、20°C、40°C和60°C时的水解半衰期分别为13,832、4,726、861和172小时；在10°C、20°C、40°C和60°C下，观察到水解半衰期分别为181、69.9、18.2和5.8小时， respec...

在八种土壤中测得的弗罗因德利希常数范围为0.02至20.5；最高值出现在Pellic vertisol中，有机物含量0.77%，粘土含量62.0%，蒙脱石含量16%(1)。分别在Na-蒙脱石、Ca-蒙脱石和Fe-蒙脱石上测得的吸附系数为53.7、42.9和81.7(2)。使用20°C时的水溶性3,640 mg/l(3)和回归推导方程(4,SRC)，估计对氧磷的Koc值约为48(SRC)。根据分类方案(5)，该估计的Koc值表明对氧磷预计在土壤中具有很高的迁移性(SRC)。

对硫磷的微生物降解导致代谢物对氧磷(1,2)，因此，对氧磷可能在对硫磷的生产和使用过程中释放到环境中(SRC)。对氧磷被检测为对硫磷化学氧化的产物(2)。气相中对硫磷的辐照导致对氧磷的快速形成(3)。在对硫磷处理的果园中进行实验得出结论，对硫磷在空气中迅速转化为对氧磷，该反应主要在气相中进行，并且由阳光促进(3)。

在1982年至1986年的5年期间，洛杉矶区FDA实验室在19,851份国内和进口食品及饲料样品中检测到3份对氧磷；浓度范围为0.05至0.50 ppm(1)。

在使用对硫磷处理的瓦伦西亚柑橘园中，工人接触对氧磷的最大潜在风险在于叶面和土壤表面(1)。在使用对硫磷的工作场所，工人可能通过吸入喷雾雾和与此化合物的皮肤接触而职业性暴露于对氧磷(SRC)。一般人群可能通过吸入环境空气而暴露于对氧磷(SRC)。

对氧磷是对硫磷的降解产物，可能在对硫磷作为杀虫剂的生产和使用过程中释放到环境中。如果释放到空气中，25°C时的蒸气压为1.1X10-6 mm Hg，表明对氧磷将在大气中同时存在于气相和颗粒相中。气相对氧磷将通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解；该反应在空气中的半衰期估计为9.9小时。颗粒相对氧将通过湿沉降和干沉降从大气中物理去除。如果释放到土壤中，基于估计的Koc值为48，对氧磷预计具有很高的迁移性。根据...

低剂量暴露症状包括过量流涎和流泪。急性剂量症状包括严重恶心/呕吐、流涎、出汗、心动过缓、低血压、虚脱和惊厥。肌肉无力程度可能增加，如果呼吸肌受累，可能导致死亡。高血压、低血糖、焦虑、头痛、震颤和共济失调也可能发生。

其他毒物-有机磷酸酯

胆碱酯酶抑制剂急性暴露可引起胆碱能危象，特征为严重恶心/呕吐、流涎、出汗、心动过缓、低血压、虚脱和惊厥。肌肉力量逐渐增强是可能的，如果呼吸肌受累，可能导致死亡。乙酰胆碱(ACh)在运动神经的积累会导致神经肌肉接头处烟碱受体的过度刺激。当发生这种情况时，可出现肌肉无力、疲劳、肌肉痉挛、肌束震颤和瘫痪等症状。当乙酰胆碱在自主神经节积累时，会导致交感神经系统烟碱受体的过度刺激。与此相关的症状是高血压和低血糖。中枢神经系统中烟碱乙酰胆碱受体的过度刺激...

如果化合物已被摄入，应使用5%碳酸氢钠进行快速洗胃。对于皮肤接触，应用肥皂和水清洗皮肤。如果化合物进入眼睛，应用大量等渗盐水或水冲洗。在严重情况下，应给予阿托品和/或吡啶肟肟。抗胆碱药物可对抗过量乙酰胆碱的作用并重新激活乙酰胆碱酯酶。阿托品可作为解毒剂与吡啶肟肟或其他吡啶肟肟类化合物(如三甲肟肟或肟肟肟)联合使用，但在至少两项荟萃分析中发现使用"-肟肟"类化合物没有益处，甚至可能有害。阿托品是毒蕈碱受体拮抗剂，因此在外周阻断乙酰胆碱的作用。

对氧磷是胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂。胆碱酯酶抑制剂(或'抗胆碱酯酶')抑制乙酰胆碱酯酶的作用。由于其基本功能，干扰乙酰胆碱酯酶作用的化学品是强效神经毒素，低剂量时引起过量流涎和流泪，随后是肌肉痉挛，最终导致死亡。神经毒气和使用于许多杀虫剂的物质已被证明通过与乙酰胆碱酯酶活性位点的丝氨酸结合来发挥作用，完全抑制该酶。乙酰胆碱酯酶分解在神经和肌肉接头处释放的神经递质乙酰胆碱，以使肌肉或器官能够放松。乙酰胆碱酯酶抑制的结果是...

分类：D；人类致癌性无法分类。分类依据：无人类数据和动物数据可用。人类致癌性数据：无。动物致癌性数据：无。

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

已有中枢神经系统有机疾病、精神障碍和癫痫、明显的内分泌和自主神经系统障碍、肺结核、支气管哮喘、慢性呼吸系统疾病、心血管疾病和循环系统疾病、胃肠道疾病（消化性溃疡）、胃肠结肠炎、肝脏和肾脏疾病、眼部疾病（慢性结膜炎和角膜炎）的个体接触有机磷农药，其暴露风险会增加。工作开始前必须测定血液胆碱酯酶活性。如果工作时间较长，应每3-4天测定一次该活性。胆碱酯酶活性下降25%或以上的人员必须调至其他工作岗位...

参考文献: Smith, C.D. and Nowell, L.H., 2024. 用于评估水质数据的基于健康的标准水平 (第 3 版)。DOI:10.5066/F71C1TWP