carbon monoxide

大气命运：使用光化学模型量化对流层氧化剂臭氧 (O3) 和 OH 对甲烷 (CH4)、一氧化碳 (CO) 和一氧化氮排放变化以及对气候和平流层化学扰动的敏感性。在大多数情况下，增加 CH4 和 CO 排放将抑制 OH（负系数）并增加 O3（正系数），除非一氧化氮和臭氧受污染影响足以增加 OH。在大多数地区，NO、CO 和 CH4 排放增加将抑制 OH 并增加 O3，但这些趋势可能受到平流层臭氧耗损和气候变化的反对。

USDA APHIS 化学品影响：collection=usda_chemeffect&query_type=synonym&query='^630-08-0$'

体内正常产生少量一氧化碳。这种内源性一氧化碳的量足以维持约 0.4%到 0.7%的一氧化碳血红蛋白饱和度。在某些患有血液疾病（如溶血性贫血）的人中，一氧化碳饱和度可能达到 6%

在实验室 13.6 m³体积的实验舱内，通过机器对研究香烟进行吸烟后分析了环境烟草烟雾。通风率为每小时 3.55 次空气交换。用于采样的移除空气增加了约每小时 0.5 次空气交换。每 30 分钟点燃一支烟，每分钟抽吸 2 秒、持续 35 ml 的 puff（深吸），直到大约 12 分钟后熄灭。主流烟雾排至舱外。还进行了额外测试：每隔 15 分钟吸烟一次以及使用几种商业香烟品牌进行测试。一氧化碳浓度在第一组 9 次测试中平均为 2.48 ± 0.2 mg/m³，在类似系列中为 1.79 ± 0.81 mg/m³。每 15 分钟一支烟时，一氧化碳浓度平均为 4.76 ± 0.21...

/植物/温带和热带植物的 35 个物种的叶片在含有 6 ppm CO 的空气的光照下，以平均速率吸收空气中的 CO，速率为每千克鲜重 190 nL。具有不同吸收率的 9 种物种对 CO 的吸收量与 0 至 100 ppm 范围内的 CO 浓度成正比。吸收的 CO 通过氧化为二氧化碳并固定或还原并入丝氨酸进行代谢。CO 对不同物种叶片的光合作用产生各种影响，在低至 65 ppm 的浓度下起抑制作用，或在无氧存在的情况下允许净 CO2 固定在 99% CO 时增加，或者没有影响。

职业暴露于增加的 ambient carbon monoxide（环境一氧化碳）已成为消防员、交通警察、煤矿工人、焦炭炉和熔炼厂工人、沉箱工人、收费亭服务员以及运输机械师的主要担忧。随着通勤距离增加，往返工作的驾驶员会暴露在更多的一氧化碳中。

急性一氧化碳中毒的早期症状是非特异性的，包括头痛、恶心和疲劳。症状可进展为心动过速和高血压。中枢神经系统是受中毒影响最敏感的器官系统之一，显示的症状包括头晕、共济失调、意识混乱、抽搐、昏迷、呼吸停止甚至死亡。(L961)

生殖毒素 - 对生殖系统有毒的化学物质，包括后代缺陷和对男性或女性生殖功能的损伤。生殖毒性包括发育效应。参见《生殖毒性风险评估指南》。

长期暴露于低水平的一氧化碳中可能会导致持续性头痛、头晕、抑郁、困惑、记忆力丧失以及恶心和呕吐。(L961)

一氧化碳中毒首先通过立即脱离暴露源进行治疗。随后应由非再呼吸储氧面罩给予高流量或 100% 氧气。氧气可加速一氧化碳与血红蛋白的解离，通过减少一氧化碳的生物半衰期改善组织供氧。高压氧也可使用，因为它比正常氧气更能增加碳氧血红蛋白的解离。(L961)

LC50 (大鼠) = 1,807 ppm/4H

一氧化碳对血红蛋白的亲和力高于氧气，导致形成碳氧血红蛋白，从而引起缺氧血症。一氧化碳还结合肌红蛋白，损害其利用氧气的能力。它还可以与细胞色素 c 氧化酶结合，尽管亲和力低于氧气。这会干扰有氧代谢和有效的 ATP 合成。结果，细胞切换到无氧代谢，导致缺氧、乳酸酸中毒并最终细胞死亡。一氧化碳还会引起内皮细胞和血小板释放一氧化氮，并形成自由基。这会导致脂质过氧化，进而造成脑水肿和坏死。（L961） CDC-ATSDR 毒理学概况

心血管系统，肺，血液，中枢神经系统

吸入急性参考浓度参考：CALEPA

对人类无致癌性指示（未列入 IARC）。

吸入 (L960)