氯化铬(III)六水合物

以氯化铬（III）作为 Cr3+ 来源，以贝类（Mytilus edulis L.）作为水生生物，在盐水流通式研究中暴露24周后发现，因暴露于1 mg Cr/L海水产生的铬（III）BCF为86（无量纲），以湿重为基础(1)。

在三种土壤（Rubikon砂土、Morley黏壤土和石灰处理的Morley黏壤土）中，使用最高达500 ppm的氯化铬（III）进行为期16周的批量土壤提取性实验，结果表明，在pH >4.7的土壤中形成了氢氧化铬（III）。在土壤中，沉淀出的氢氧化铬（III）会随时间老化，形成溶解度降低的晶态更高的形态。有力证据表明，有机结合态铬（III）含量非常低。Cr(III)的可交换部分也可忽略不计。2周后，水溶性部分接近于零(1)。

/水生物种/ 使用一种常见的淡水无脊椎动物大型蚤（Daphnia pulex），评价了腐殖酸（HA）对两种三价铬形态（氯化铬和木质素磺酸铬）的毒性和生物利用度的影响。对于这两种化合物，50 mg/liter 的 HA 在所检查的所有时间点均显著降低了毒性。其余两种 HA 浓度（0.5 和 5 mg/liter）对化合物的毒性没有影响或降低了化合物的毒性。腐殖酸似乎对木质素磺酸铬的生物利用度没有影响。然而，对于氯化铬，5 和 50 mg/liter 的 HA 在所检查的所有时间点均降低了游离铬的百分比。

NIOSH（NOES调查，1981-1983年）根据统计估计，美国有3,273名工人（其中1,706名为女性）可能接触了氯化铬（III）(1)。

三价态的铬毒性不大，但可能被氧化为六价铬。吸入六价铬可导致鼻腔内壁刺激、鼻腔溃疡、流鼻涕以及呼吸问题，如哮喘、咳嗽、气短或喘鸣。摄入六价铬会导致胃和小肠刺激及溃疡，以及贫血。皮肤接触可导致皮肤溃疡。（L16）

ACGIH 致癌物——无法分类。

三价态的铬毒性不高。其可能被氧化为六价铬，六价铬是已知的致癌物。已有研究表明，六价铬还会影响生殖和发育。(A12)

没有已知的铬中毒解毒剂。暴露通常采用对症治疗。（L16）

LC50（小鼠）= 31.5 mg/m3/2h

三价铬还可能与肽、蛋白质和DNA形成复合物，导致DNA-蛋白质交联、DNA链断裂、DNA-DNA链间交联、铬-DNA加合物、染色体畸变以及细胞信号通路改变。已有研究表明，三价铬可通过过度刺激细胞调节通路并通过激活某些丝裂原活化蛋白激酶提高过氧化物水平而诱导致癌作用。铬还可通过将组蛋白去乙酰化酶1-DNA甲基转移酶1复合物交联至CYP1A1启动子染色质而抑制组蛋白修饰，从而导致转录抑制。铬可能通过修饰金属调节转录因子1而增加其自身毒性，导致锌诱导的金属硫蛋白转录受到抑制。(A12, L16, A34,...

评价：关于金属铬和三价铬化合物对人类致癌性的证据不足。关于金属铬、铬酸钡和三价铬化合物对实验动物致癌性的证据不足。总体评价：无法将金属铬和三价铬化合物归类为对人类具有致癌性（第3组）。/金属铬和三价铬化合物/

3，无法对其对人类的致癌性进行分类。(L135)

大鼠经口 LD50 1870 mg/kg

口服（L16）；吸入（L16）；经皮（L16）