氰化汞

在大气中，颗粒结合的汞仅占空气中总汞的大约2%，并且在不受局部源影响的区域通常被发现低于0.1纳克/立方米(1)。大气中可能存在的其他汞化合物有氯化汞、溴化汞、氢氧化汞、硫化汞和氰化汞(1)。其余的是气相中的元素汞。在大西洋和太平洋上方的偏远地区，颗粒物结合的汞浓度通常处于或低于皮克/立方米水平(1)。

大气中的汞化合物可能通过化学或物理过程转化。关于汞化合物光离解的理论计算表明，氯化汞和氰化汞是稳定的，而氢氧化汞可能在气相中解离(1)。水与汞化合物之间的交换反应可能在大气中发生(1)。这些交换反应的最终结果是元素汞释放到气相中。

EC50 大型溞(枝角类) 20 微克/升/48小时 /生物测定条件未指定/

可通过皮肤吸收发生全身性中毒。

常见症状包括周围神经病变(表现为感觉异常或瘙痒、灼热或疼痛)、皮肤变色(粉红色脸颊、指尖和脚趾)、水肿(肿胀)和脱皮(死皮分层脱落)。氰化物中毒的特征是呼吸急促、呼吸困难、全身无力、头晕、头痛、眩晕、意识混乱、惊厥/癫痫发作，最终失去意识。(A5, L96, L97)

ACGIH 致癌物 - 无法分类

汞主要影响神经系统。接触高水平的金属、无机或有机汞可能对大脑、肾脏和发育中的胎儿造成永久性损害。对大脑功能的影响可能导致易怒、害羞、震颤、视力或听力变化以及记忆问题。肢痛症，一种儿童汞中毒，其特征是手脚疼痛和粉红色变色。汞中毒还可引起Hunter-Russell综合征和水俣病。短时间内接触高浓度氰化物会损害大脑和心脏，甚至可能导致昏迷、癫痫发作、呼吸暂停、心脏骤停和死亡。慢性吸入氰化物会导致呼吸困难、胸痛、呕吐、血液变化、头痛和甲状腺肿大。S...

汞中毒通过立即去污和使用DMSA、DMPS、DPCN或二巯基丙醇进行螯合治疗治疗。氰化物中毒的解毒剂包括羟钴胺和亚硝酸钠，它们将氰化物从细胞色素系统中释放出来，以及硫氰酸酶，这是一种存在于哺乳动物中的酶，将血清氰化物与硫代硫酸盐结合，产生相对无害的硫氰酸盐。也可以给予氧气治疗。(A7, L97)

LD50: 33 毫克/千克 (口服，小鼠) (T14) LD50: 2710 微克/千克 (皮下注射，狗) (T14)

二价汞离子与蛋白质的硫醇或巯基的高亲和力结合被认为是汞作用的主要机制。通过改变细胞内硫醇状态，汞可以促进氧化应激、脂质过氧化、线粒体功能障碍和血红素代谢的变化。汞已知可与微粒体和线粒体酶结合，导致细胞损伤和死亡。例如，汞已知可抑制水通道蛋白，从而阻止水跨细胞膜流动。它还抑制蛋白LCK，导致T细胞信号传导减少和免疫系统抑制。汞也被认为通过作用于突触后神经元膜来抑制神经元兴奋性。它还通过抑制蛋白...

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

慢性吸入：0.0002 毫克/立方米（汞）（L134）

患有肾脏、呼吸道、皮肤或甲状腺慢性疾病的工人比健康工人更容易产生氰化物毒性效应。/氰化物/

LD50 狗 皮下注射 2710 微克/千克

口服(L7)；吸入(L7)；皮肤接触(L7)

... /存在/ 肺水肿和氰基自由基干扰细胞代谢的综合作用。 /氰离子/