dimethylarsinic acid

IPUAC Name:dimethylarsinic acid

CAS75-60-5
分子式C2H7AsO2
分子量138.00 g/mol
危化品

根据环境保护局(EPA),二甲胂酸可致癌。

科学粮草官-词典编辑部,修订于:2026-08-07

dimethylarsinic acid

毒性

毒性
29
体内负荷
尿液中砷的排泄与工人接触二甲胂酸直接相关(1,2)。血液中砷水平似乎与工人接触二甲胂酸无关(1)。使用不良处理和应用技术的除草剂工人尿砷水平高达1.8 ppm,相当于至少0.036 mg As/kg体重/天的暴露(2);适当的处理技术和防护装备将暴露量降低了一个数量级(2)。在林业工人中,11周观察期间尿液中二甲胂酸水平范围为24-172微克/24小时,而非暴露工人范围为26-73微克/24小时(1)。发现人类尿液样本中平均含有15微克/升的二甲胂酸,这构成了...
大气浓度
农村/偏远地区:1984-1986年监测期间,日本一个未受污染的岛屿和农村内陆地区上空空气中二甲基砷酸的含量范围为 0.007 至 0.071 纳克砷/立方米(1);观察到季节性变化,夏季水平最高,冬季水平最低(1)。在日本空气中检测到二甲基砷酸的上限水平为 0.030 至 0.270 纳克砷/立方米(2);二甲基砷酸以可吸入颗粒物的形式存在(2)。
植物浓度
落叶剂配方BOLLS-EYE,含有二甲胂酸及其钠盐和无机砷,被喷洒在棉花上,并在施用后2、4、8和25天测定残留物。总砷、甲胂酸和总二甲胂酸盐及砷酸盐在喷洒后立即达到峰值并下降。到第8天,水平未显著高于施用前的背景水平。棉花籽(总砷)水平较低,表明没有可检测到的运输。
环境水浓度
地下水:在佛罗里达州威特拉科奇河附近的一个偏远露营地,井水中二甲胂酸的浓度为0.2微克/升(1)。
水/土壤挥发
pKa 为 1.57(1) 表明二甲基砷酸会在水中电离(SRC);因此,预计二甲基砷酸从水表面基本不会挥发(SRC)。根据从片段常数法(2)估算的蒸气压为 4.6X10-3 mm Hg(SRC),预计二甲基砷酸不会从干燥的土壤表面挥发(SRC)。
环境生物浓缩
在模型生态系统中测得蚊鱼的BCF为21(1)。根据分类方案(2),该BCF表明在水生生物中生物富集的潜力低(SRC)。
环境生物降解
厌氧条件:在厌氧条件下,61%的二甲胂酸在24周内转化为挥发性有机砷化合物并从土壤系统中消失(1)。
环境非生物降解
二甲胂酸与光化学产生的羟基自由基的气相反应速率常数在25°C下估计为5.2X10-13 cm³/分子-秒(SRC),使用结构估计方法(1)。这相当于在大气浓度为5X10+5羟基自由基/cm³时的半衰期约为31天(1)。二甲胂酸的有机官能团通常对水环境化学水解具有抗性(2)。二甲胂酸与土壤中的氢氧化铁和氢氧化铝反应形成不溶性化合物(3)。二甲胂酸在温和氧化条件下不会发生化学氧化(4)。
土壤吸附/迁移性
有机砷化合物,如二甲基砷酸,被粘土土壤吸附(1)。在快速初始吸附后,发生导致二甲基砷酸重新分布成与土壤中铝相关的溶解度较低的形式的变化(1)。二甲基砷酸被土壤中的铁和铝固定,尽管不如无机砷酸盐牢固(1)。在专门建造的盒子中用粘土、粉砂壤土和沙土进行的淋溶测试表明对所有土壤都有强烈的吸附,尽管确实发生了一定程度的淋溶(2)。发现二甲基砷酸对沉积物和土壤的吸附取决于粘土含量、氧化铁含量和pH值(3,4);吸附随着粘土和氧化铁含量的增加以及更高的pH值而增加(3,4)。除草剂应用...
人工污染源
二甲基砷酸作为除草剂、土壤消毒剂和木材稀疏剂的生产和使用(1)将导致其直接释放到环境中(SRC)。
生态毒性值
USDA APHIS 化学效应:collection=usda_chemeffect&query_type=synonym&query='^75-60-5$'
自然污染源
水或土壤中的无机砷化合物可能发生生化转化,可能导致形成二甲基砷酸(1);这些转化最有可能在有氧或轻微厌氧条件下发生(1)。二甲基砷酸是在大气中通过气态甲基胂的氧化形成的,这些甲基胂作为细菌和真菌的生物转化产物排放到空气中(2-4);由于生物活性在夏季最大,冬季最小,因此大气中二甲基砷酸的最高水平出现在夏季,最低水平出现在冬季(2)。
环境归趋/暴露概况
二甲胂酸的生产和使用作为除草剂、土壤消毒剂和间伐木材将导致其直接释放到环境中。水或土壤中的无机砷化合物可能经历生化转化,可能导致形成二甲胂酸。二甲胂酸也在大气中通过氧化排放到空气中的气态甲基胂形成,这些甲基胂是细菌和真菌的生物转化产物。如果释放到空气中,25°C下估计的蒸气压为4.6X10-3 mm Hg表明二甲胂酸将仅以蒸气形式存在于大气中。气相二甲胂酸将通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解;半衰期为...
EPA农药生态毒性数据
农药生态毒性数据来自EPA:16
症状
砷摄入的初始体征和症状包括嘴唇灼烧感、喉咙收缩和吞咽困难,随后是剧烈腹痛、出血性胃炎、胃肠炎、严重恶心、喷射性呕吐、大量"米汤样"腹泻,导致血容量减少,可能引起低血压和心律不齐。慢性中毒的顺序涉及虚弱、食欲不振、肝肿大、黄疸和胃肠道不适,随后是结膜炎、喉咙和呼吸道刺激。慢性暴露的其他影响包括结膜炎伴有刺激和流泪;毛发、皮肤和指甲变化;手脚角化过度;和黑变病,角膜和结膜上皮中有色素斑点。周围神经系统症状可能包括...
不良影响
IARC致癌物-3类:国际癌症研究机构无法分类的化学品。
健康影响
毛细血管渗漏引起的血容量减少(液体第三间隙积聚)是常见、严重、早期的效应。严重暴露后,肌肉痉挛、面部水肿、支气管炎、呼吸困难、胸痛、脱水、极度口渴以及体液-电解质紊乱也很常见。呼吸和粪便中可能出现大蒜样气味。吸收后,砷可能通过抑制含巯基酶导致多器官衰竭。可能出现脑病,伴有头痛、嗜睡、精神错乱、幻觉、情绪不稳定、记忆丧失和谵妄;严重急性暴露后24小时内可能出现心律失常(尤其是QTc延长和尖端扭转型室性心动过速)、心肌病、急性呼吸窘迫综合征、肝炎、横纹肌溶解症、溶血等...
处理方法
如果患者摄入了可能危及生命的剂量且患者没有呕吐,建议进行积极的洗胃清除。给予炭浆(T36)。
毒性数据
LD50: 2600 mg/kg (口服, 大鼠)
毒性概述
砷及其代谢物通过多种机制破坏ATP产生。在柠檬酸循环水平上,砷抑制丙酮酸脱氢酶,并通过与磷酸竞争解偶联氧化磷酸化,从而抑制能量相关的NAD+还原、线粒体呼吸和ATP合成。过氧化氢的产生也增加,这可能形成活性氧物种和氧化应激。砷的致癌性受到砷化合物与微管结合的影响,这导致非整倍性、多倍性和有丝分裂停滞。砷与其他蛋白质靶标的结合也可能导致DNA修复酶活性改变、DNA甲基化模式改变和细胞增殖。(T1, A17)
相互作用
研究了甲基转移酶抑制剂高碘酸氧化腺苷对亚砷酸盐在小鼠和兔子中代谢的影响。雄性NMRI小鼠和新西兰兔组在静脉注射0.04 mg/kg (74)As标记的亚砷酸盐前15分钟,接受腹腔(ip)注射100 um高碘酸氧化腺苷每千克(kg)。这些动物被保存在16至72小时的代谢笼中,这些笼子设计用于分离尿液和粪便。测量了二甲基砷酸(DMA)的尿浓度,这是主要的砷代谢物。其他动物组注射了(74)As标记的亚砷酸盐和高碘酸氧化腺苷或仅注射(74)As标记的亚砷酸盐,并在1至72小时内处死。血液、肝脏、肾脏、肺...
RAIS毒性值
口服斜率因子参考:PPRTV档案
致癌物分类
3,对人致癌性无法分类。(L135)
人体毒性摘录
... 林业工作者 ... 向树木注射除草剂,主要含有二甲胂酸,抱怨食欲不振、恶心、腹痛和... /有/ 升高的砷尿水平。免于暴露 ... 症状逐渐消退。/砷除草剂/
最低风险水平
急性口服:0.005 mg/kg/day (L134) 慢性口服:0.0003 mg/kg/day (L134) 慢性吸入:0.01 mg/m3 (L134)
解毒剂和急救
急救:获得医疗救助。眼睛、皮肤,立即并用流动水连续冲洗15分钟。吸入,材料不挥发,但如果吸入喷雾漂移,按摄入处理。... 可按一般砷中毒处理。
暴露路径/方式
口服(L2);吸入(L2);经皮(L2)
1或癌症风险水平1E-06
皮肤从土壤吸收的污染物比例:0.1
危害商水平3或癌症风险水平1E-04
皮肤从土壤吸收的污染物比例:0.1
客服