2,3-dimethylbutane

农村/偏远地区：在北卡罗来纳州的六个偏远站点空气中检测到2,3-二甲基丁烷，其中位数浓度（ppb碳）如下：罗恩山，0.1；祖父山，0.2；林维尔峡谷，0.1；里奇山，0.1； Boone中心，3.1；以及Boone郊区，0.3(1)。

在南加利福尼亚州，46辆车研究中各种排放物的2,3-二甲基丁烷分布为0.81、0.89、1.24、0.00、1.68和1.91 wt%，分别来自13个卡尔德科特隧道样本、冷启动、稳定状态、热启动和较老车队(1)。2,3-二甲基丁烷的汽油排放分布如下：日间蒸发排放(老车队)、热浸蒸发排放(老车队)、运行损失(老车队)、夏季液体汽油、冬季液体汽油、夏季汽油气相空间和冬季汽油气相空间分别为4.99、5.36、3.34、2.59、2.32、2.33和2.03 wt%(1)。在油田排放物(俄克拉荷马州塔尔萨)中，两个不同样本的2,3-二甲基丁烷平均浓度分别为24.5 ppbC和约12 ppbC(2)。浓度...

2,3-二甲基丁烷的亨利定律常数根据其实验值（蒸气压235 mm Hg(1)，水溶性22.5 mg/l(2)）估计为1.2 atm-cu m/mole(SRC)。该值表明2,3-二甲基丁烷将迅速从水面挥发(3,SRC)。基于该亨利定律常数，从模型河流（1米深，流速1米/秒，风速3米/秒）挥发的半衰期估计约为2.7小时(3,SRC)。从模型湖泊（1米深，流速0.05米/秒，风速0.5米/秒）挥发的半衰期估计约为3.7天(3,SRC)。2,3-二甲基丁烷的高蒸气压(1)和高亨利定律常数(1,2,SRC)表明可能从干燥和湿润的土壤表面挥发(SRC)。

大气归宿：根据大气中半挥发性有机化合物气/粒分配模型(1)，2,3-二甲基丁烷在25 °C下的实验蒸气压为235 mm Hg(2)，将在大气环境中以蒸气形式存在。气相2,3-二甲基丁烷通过与光化学产生的羟基自由基反应而在大气中降解(SRC)；该反应在大气中的半衰期估计约为5.4天(3,SRC)。气相2,3-二甲基丁烷还通过与硝酸根自由基反应而在大气中降解(4)；该反应在大气中的半衰期估计约为334天(4,SRC)。

使用实验测定的log Kow 3.42(1)和推荐的回归推导方程(2)，计算出2,3-二甲基丁烷的估计BCF值为230(SRC)。根据推荐的分类方案(3)，此BCF值表明生物富集在水生生物中将是一个重要的命运过程(SRC)。

使用克拉克氧电极，一种休息细胞悬液(使用正辛烷作为唯一碳和能源来源)的棒状杆菌氧化了 2,3-二甲基丁烷，活性为正辛烷的 43%(比活性 78.5 微升氧/小时/毫克细胞)(1)。2,3-二甲基丁烷不能支持从地下水中分离出的任何 32 种微生物的生长(2)。纯培养研究对环境样品中 2,3-二甲基丁烷的生物降解几乎没有提供见解(3,SRC)。

2,3-二甲基丁烷与光化学产生的羟基自由基的气相反应速率常数已在 25 °C 下实验测定为 6.2X10-12 立方厘米/分子-秒(1)。这对应于在大气浓度为 5X10+5 羟基自由基/立方厘米时的半衰期约为 5.4 天(1,SRC)。2,3-二甲基丁烷与硝酸根自由基的气相反应速率常数已在 25 °C 下实验测定为 1.2X10-16 立方厘米/分子-秒(2)。这对应于在大气浓度为 2X10+8 NO3 自由基/立方厘米时的半衰期约为 334 天(2,SRC)。

2,3-二甲基丁烷的Koc估计值约为1700(SRC)，使用实验测定的log Kow 3.42(1)和回归推导方程(2,SRC)。根据推荐的分类方案(3)，此估计的Koc值表明2,3-二甲基丁烷在土壤中迁移性低(SRC)。

2,3-二甲基丁烷作为高辛烷值燃料和有机合成中的生产和使用(1)可能导致其通过各种废物释放到环境中(SRC)。2,3-二甲基丁烷从汽车、生物质燃烧和汽油蒸气排放释放到大气中(2)。

职业性暴露于脂肪族烃类，如2,3-二甲基丁烷(SRC)，主要通过吸入发生(1)。

2,3-二甲基丁烷的生产和使用作为高辛烷值燃料和在有机合成中可能导致其通过各种废物流释放到环境中。2,3-二甲基丁烷从汽车、生物质燃烧和汽油蒸气排放释放到大气中。如果释放到土壤中，2,3-二甲基丁烷的迁移性将很低。2,3-二甲基丁烷的挥发作用在潮湿和干燥的土壤表面可能很重要。数据不足以确定2,3-二甲基丁烷在土壤或水中生物降解的速率或重要性。如果释放到水中，2,3-二甲基丁烷会吸附到悬浮固体和沉积物上。2,3-二甲基丁烷会从水面挥发，在模拟河流和模拟湖泊中的估计半衰期分别为2.7小时和3.7天....

吸入大量己烷会导致手脚麻木，随后是脚和小腿肌肉无力。持续接触可能导致手臂和腿部瘫痪。但是，如果脱离接触，6个月到1年内可以恢复。吸入高浓度首先产生轻度欣快感，随后是嗜睡、头痛和恶心。(L175, A121)

ACGIH致癌物 - 已确认动物致癌物。

己烷主要影响神经系统。它会导致周围神经系统(最终是中枢神经系统)的退化，首先损伤神经轴突。接触己烷也可能损害肺部和生殖系统。(L977, L978)

己烷的毒性是由其神经毒性代谢物2,5-己二酮引起的。它通过引起轴突肿胀和变性损害中枢和周围神经系统。2,5-己二酮还与轴突细胞骨架蛋白中的赖氨酸侧链氨基反应形成吡咯。这导致神经丝交联和功能丧失。(L175)

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

慢性吸入：0.6 ppm (L134)

口服(L175)；吸入(L175)；皮肤接触(L175)