(2R,3S,5R)-5-(6-amino-2-chloropurin-9-yl)-2-(hydroxymethyl)oxolan-3-ol

尚不清楚克拉屈滨是否分布到母乳中。

虽然未找到专门针对克拉屈滨的数据（SRC, 2007），但文献表明，一些源自人类和兽医治疗的药物活性化合物在市政污水处理厂中未被完全消除，因此被排放到受纳水体中(1)。废水处理过程通常不是为了从废水中去除它们而设计的(2)。选定的有机废物化合物可能降解成新的更持久的化合物，这些化合物可能被释放出来，替代或附加于母体化合物(2)。研究表明，几种极性药物活性化合物可以渗入土壤(1)。

/抗肿瘤药物的预防措施：/ ... 可能通过意外摄入药物（例如，工作人员的午餐）、吸入药物粉尘或液滴或直接皮肤接触而暴露。/抗肿瘤药物/

过量症状包括不可逆的神经毒性（截瘫/四肢瘫）、急性肾毒性和严重的骨髓抑制，导致中性粒细胞减少、贫血和血小板减少。

可能性评分: D(可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因)。

在CLARITY基线时绝对淋巴细胞计数正常且在再次使用克拉屈滨片剂前恢复至0级或1级淋巴细胞计数的克拉屈滨患者中，未出现严重的淋巴细胞减少。其他副作用包括头痛、疱疹感染或并发症风险增加、鼻咽炎、皮疹和脱发。尽管CLARITY研究人员和其他人最初担心口服克拉屈滨可能增加多发性硬化症患者患恶性肿瘤的风险，但根据FDA批准的3.5 mg/kg剂量指南给药时，具有里程碑意义的ORACLE研究以及PREMIERE研究的后续安全性注册数据均未发现任何此类风险的证据。

克拉屈滨在结构上与氟达拉滨和喷司他丁相关，但作用机制不同。尽管确切的作用机制尚未完全确定，但证据表明克拉屈滨被脱氧胞苷激酶磷酸化为核苷克拉屈滨三磷酸（CdATP；2-氯-2'-脱氧腺苷5'-三磷酸），该物质在含有高水平脱氧胞苷激酶和低水平脱氧核苷酸酶的淋巴细胞等细胞中积累并掺入DNA，导致DNA链断裂和DNA合成与抑制。高水平的CdATP似乎也抑制核糖核苷酸还原酶，导致三磷酸脱氧核苷（dNTP）库失衡和随后的DNA链断裂、DNA合成抑制...

由于正常的防御机制可能被克拉屈滨治疗抑制，患者对灭活病毒疫苗的抗体反应可能降低。停用引起免疫抑制的药物与患者恢复对疫苗的反应能力之间的间隔取决于所使用的引起免疫抑制药物的强度和类型、潜在疾病和其他因素。

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

/病例报告/ /作者/描述了一例毛细胞白血病（HCL）患者，在接受一个疗程的克拉屈滨后出现持续性全血细胞减少。在HCL诊断后15个月，患者发展为急性髓系白血病（AML），随后不久死亡。文献回顾显示，HCL患者急性白血病的报道很少。所有11例HCL患者白血病的报告病例都是在接受干扰素α或嘌呤类似物治疗的患者中，且在HCL诊断后数年（平均4.3年；范围1.6-6.4年）发生。/本/病例不寻常之处在于患者在HCL诊断和治疗后短期内（1.2年）发展为AML。

参考文献：DOI:10.1016/j.drudis.2019.09.022

增强消除。由于大多数这些 agents 的快速细胞内摄取，透析和其他体外去除程序通常无效。/抗肿瘤 agents/

口服生物利用度为34%至48%。

◉ 对哺乳和母乳的影响