molecular iodine

文献表明，一些来自人类和兽医治疗的药物活性化合物在市政污水处理厂中不能被完全消除，因此被排放到接收水体中(1)。废水处理过程通常不是为了从废水中去除这些化合物而设计的(2)。另一个担忧是，所选的有机废物化合物可能会降解成新的更持久的化合物，这些化合物可能会被释放出来，替代或附加于母体化合物(2)。研究表明，几种极性药物活性化合物可以渗透到亚土壤层并进入含水层(1)。

几种天然来源包括：海水(每立方英里含1000吨碘)、海藻、盐卤...和智利硝石(曾经是主要来源)。

该物质可能对环境有害。应特别关注鱼类。

农药生态毒性数据来自EPA：8

碘摄入可引起腐蚀性效应，如喉头水肿导致窒息、吸入性肺炎、肺水肿和休克，以及呕吐和血性腹泻。急性碘摄入后中枢神经系统、心血管和肾毒性似乎是由腐蚀性胃肠炎和休克引起的。严重中毒后可能出现呕吐、低血压和循环衰竭。(L1848)

ACGIH 致癌物 - 无法分类

接触高水平的非放射性碘和放射性碘会损害甲状腺。甲状腺的损害可能导致身体其他部位受到影响，如皮肤、肺和生殖器官。浓缩的碘具有很强的腐蚀性，如果吞食会损害粘膜。(L1844, L1848)

建议使用硫代硫酸钠作为解毒剂，口服100毫升1%溶液，因为它能立即将碘还原为碘化物。(L1848)

LD50: 14 g/kg (口服, 大鼠) (T14)

碘抑制甲状腺腺泡细胞中的腺苷酸环化酶，并减少TSH诱导的细胞内cAMP升高。这导致甲状腺球蛋白碘化减少，T4和T3的产生和释放受到抑制，从而引起甲状腺功能减退。(L1844) CDC-ATSDR毒理学概况

眼睛、皮肤、呼吸系统、中枢神经系统、心血管系统

碘易被淀粉失活，转化为碘化物。

口服慢性参考剂量参考：ATSDR最终版

平均致死剂量可能在2至4克游离碘或1至2盎司强酊剂之间。

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

特殊风险组是低补体血症性血管炎患者。

一旦被血液循环吸收，碘迅速转化为毒性低得多的碘化物。因此，不需要增强药物清除。/碘/

LD50 兔子口服 10 g/kg

口服 (L1844); 吸入 (L1844); 皮肤接触 (L1844)

/其他毒性信息/ 大鼠和豚鼠短期和长期接触碘蒸气。甲状腺活动紊乱和肺部摄氧量减少。肺部变化包括血管周围水肿、支气管上皮鳞状化和出血。

胃肠道吸收的污染物比例：1

一项针对男性的小型研究报告，碘水平高的人精子也发生了一些变化。目前尚不清楚这些变化是否由碘水平或其他因素引起。也不确定这些变化是否会对他们的生育能力产生长期影响。目前尚未有研究确定男性碘水平过高或过低是否会增加出生缺陷的几率，超过背景风险。总体而言，父亲或精子捐赠者接触的物质不太可能增加妊娠风险。更多信息请参阅MotherToBaby信息表"父体暴露"，网址：https://mothertobaby.org/fact-sheets/paternal-exposures-pregnancy/。

胃肠道吸收的污染物比例：1