三氧化铬

使用暴露于1、5、20和100 ppb(以铬计)三氧化铬浓度6周的鲤鱼(Cyprinus carpio),铬的生物富集系数范围从4.6到72(1).根据分类方案(2),该BCF范围表明在水生生物中生物富集的潜力为低至中等(SRC).

生物需氧量（BOD）：无

该物质对水生生物有剧毒。该物质可能对水环境造成长期影响。强烈建议不要让该化学品进入环境。

/植物/ 由于其广泛的工业用途，铬被认为是一种危险的环境污染物。已知它会抑制植物的生长和发育。本研究提供了...这种金属对高等植物雄性单倍体世代毒性的证据。分别以CrCl(3)和CrO(3)形式提供的Cr(III)和Cr(VI)物种，对猕猴桃花粉管萌发和生长表现出强烈的剂量依赖性抑制作用。在16-75微摩尔区间内，Cr(III)比Cr(VI)更有效；此外，在比Cr(VI)低得多的剂量下即可达到完全抑制萌发。管状形态也受到影响。虽然大多数处理的花粉粒的质膜仍未受损，但引起了剧烈的超结构改变...

镀铬工人接触三氧化铬(CrO3)及其水溶液铬酸(H2CrO4).没有令人信服的证据表明这些高腐蚀性可溶性铬酸盐对镀铬工人构成肺癌风险,尽管已有报告显示风险增加.然而,如今已有添加剂可减少通过减少电极处气泡产生的雾气逸出,以及包括电解镀在内的 newer 电镀方法和其他控制措施已大大减少了对这些铬酸盐的暴露.

吸入六价铬可能引起鼻腔内壁刺激、鼻溃疡、流鼻涕以及呼吸问题，如哮喘、咳嗽、呼吸困难或喘息。摄入六价铬会引起胃和小肠的刺激和溃疡，以及贫血。皮肤接触可能导致皮肤溃疡。(L16)

ACGIH致癌物 - 已确认对人类致癌。

六价铬是已知致癌物.长期吸入尤其与肺癌有关.六价铬还已知可导致生殖和发育缺陷.(A12)

铬中毒无已知解毒剂.暴露通常采用对症治疗处理.(L16)

LD50: 80 mg/kg (口服, 大鼠) (T14) LD50: 14 mg/kg (腹腔注射, 小鼠) (T14)

六价铬的致癌效应是由其代谢物五价铬和三价铬引起的.DNA损伤可能是由细胞中存在的过氧化氢分子在五价铬再氧化过程中产生的羟基自由基引起的.三价铬也可能与肽、蛋白质和DNA形成复合物,导致DNA-蛋白质交联、DNA链断裂、DNA-DNA链间交联、铬-DNA加合物、染色体畸变和细胞信号通路改变.已被证明通过过度刺激细胞调节途径和通过激活某些丝裂原活化蛋白激酶增加过氧化物水平来诱导致癌.它还可以通过交联组蛋白去乙酰化酶1-DNA甲基化...

[肺癌]

血液、呼吸系统、肝脏、肾脏、眼睛、皮肤

研究了微波和三氧化铬（CrO(3)）对蚕豆根尖的诱变效应。使用微核试验和染色体畸变试验来确定微波和CrO(3)诱导的蚕豆根尖细胞的分裂指数、微核频率和染色体畸变频率。结果表明，微波处理5秒后，微核频率降低，且分裂指数和染色体畸变频率对CrO(3)呈线性剂量反应。在25秒微波处理中，分裂指数降低，微核频率和染色体畸变频率随CrO(3)浓度增加而增加。我们得出结论，微波和CrO(3)对蚕豆根尖的分裂指数具有拮抗作用...

口服慢性参考剂量参考：CALEPA

A1; 确认的人类致癌物./不溶性Cr(VI)无机化合物/

1，对人类有致癌性。(L135)

中间口服: 0.005 mg/kg/天 (L134) 慢性口服: 0.001 mg/kg/天 (L134)

由三氧化铬或铬酸盐引起的急性铬中毒，如果摄入，特征为暴发性胃肠炎、血小板减少症、休克和毒性肾炎。急性毒性的治疗包括洗胃、碱性利尿、使用钙二乙胺四乙酸或BAL螯合治疗、肾衰竭时的血液透析和支持治疗。/铬酸盐或三氧化铬/

LD50 小鼠腹腔注射 14 mg/kg

口服 (L16); 吸入 (L16); 皮肤接触 (L16)