Recombinant Human Complement Component C3a Protein

重组人Complement Component C3a蛋白 | 重组人C3蛋白 | 重组人补体C3a蛋白

AHUS5 | ARMD9 | ASP | C3a | C3b | Complement C3 | CPAMD1 | HEL-S-62p | Anaphylatoxin | C3 | Complement Component C3a

rp183573-10μg

10μg

无载体

≥95%(SDS-PAGE)

C3a 是一种无补体毒素多肽，由补体 C3 前体蛋白的 672-748 个氨基酸组成。无补体毒素是由其他补体片段形成的转化酶从 C3、C4 和 C5 alpha 链蛋白水解生成的。它们有 30%-36% 的氨基酸相同度，介导的炎症反应强度按 C5a>C3a>C4a 的顺序变化。与 C4a 和 C5a 一样，77 aa、9 kDa 的人类 C3a 也含有六个保守的半胱氨酸残基，它们形成一个结状结构，并带有整体碱性电荷。它没有糖基化。C3a 和 C4a 的 C 端区域具有抗菌活性，而 C5a 则没有。人的 C3a 与小鼠、大鼠、豚鼠、牛、猪和犬的 C3a 有 67-69% 的 aa 相同。C3a 的形成与补体激活的三种途径有关：经典（抗体介导）、凝集素和替代。它与骨髓外周血白细胞、活化的淋巴细胞、内皮细胞和内脏上皮细胞上的 G 蛋白偶联 C3a 受体（C3aR）结合。C3a 可促进先天性免疫和适应性免疫。它能激活肥大细胞和中性粒细胞，在哮喘过敏原挑战期间引发气道中肥大细胞的强力脱颗粒。它能增强巨噬细胞和其他细胞分泌脂多糖诱导的前列腺素、细胞因子和趋化因子。它有助于 Th2 型炎症反应，刺激平滑肌收缩和白细胞趋化。内源性羧肽酶-N 可以去除无乳毒素 C 末端的精氨酸，生成 desArg 形式。C3adesArg 又称 ASP（酰化刺激蛋白），是一种源自脂肪细胞的蛋白质，能与 C5L2（GPR77）受体结合，刺激脂肪组织甘油三酯的合成。ASP 的过敏反应活性弱于 C3a。C5L2 也参与 C3a 和 C5a 的活性。 翻译后：C3b 在因子 I 和辅助因子的作用下迅速在两个位置分裂，形成 iC3b（灭活的 C3b）和 C3f，C3f 被释放出来。然后，iC3b 被缓慢裂解（可能是被因子 I 裂解），形成 C3c（β 链 + α'链片段 1 + α'链片段 2）、C3dg 和 C3f。其他蛋白酶会产生其他片段，如 C3d 或 C3g。C3a 经羧肽酶进一步加工，释放出 C 端精氨酸残基，生成酰化刺激蛋白（ASP）。餐后脂肪细胞中的 ASP 水平会因胰岛素和饮食中的乳糜微粒而升高。 在细胞外培养基中被 FAM20C 磷酸化。 (微生物感染）C3 被金黄色葡萄球菌的金黄色溶菌酶裂解；这种裂解使 C3a 和 C3b 失去活性。C3b 被宿主因子 CFH 和 CFI 快速降解，阻止其沉积在细菌表面，而 C3a 则被金黄色葡萄球菌溶菌酶进一步灭活。 (微生物感染）补体 C3 beta 链被化脓性链球菌 SpeB 分解并灭活。 (微生物感染）脑膜炎奈瑟菌 NalP 在 Leu-744 和 Gly-754 之间裂解，生成稍短的 C3 alpha 型和稍长的 C3 beta 型。在补体调节剂 CFH 和 CFI 的存在下，C3b 样片段会被降解，从而阻止其沉积在细菌表面。

Testing in progress

重组表达

9.1 kDa

No tag

10.9 kDa, under reducing conditions; 11.3 kDa, under non-reducing conditions.

E. coli Accession #: P01024 | E. coli

<1.0 EU/μg

人(Human)

672-748 aa

SVQLTEKRMDKVGKYPKELRKCCEDGMRENPMRFSCQRRTRFISLGEACKKVFLDCCNYITELRRQHARASHLGLAR

No

Yes