Recombinant Human Aurora A Protein

重组人Aurora A蛋白

AIK | ARK-1 | ARK1 | AURA | Aurka | Aurora 2 | Aurora A | Aurora kinase A | Aurora-related kinase 1 | Aurora/IPL1 like kinase | AURORA/IPL1-like kinase | Aurora/IPL1-related kinase 1 | AURORA2 | STK7 | STK6_HUMAN | STK6 | STK15 | Serine/threonine-protein

rp183729-10μg

10μg

无载体

≥90%(SDS-PAGE)

有助于调节细胞周期的进展。正常有丝分裂所必需。在有丝分裂过程中与中心体和纺锤体微管结合，在中心体成熟、纺锤体组装、维持纺锤体双极性、中心体分离和有丝分裂检查点控制中发挥作用。磷酸化许多靶蛋白，包括 ARHGEF2、BRCA1、KIF2A、NDEL1、PARD3、PLK1 和 BORA。调节 KIF2A 管蛋白解聚酶的活性。正常轴突形成所必需在神经元延伸过程中的微管重塑中发挥作用。对微管的形成和/或稳定非常重要 翻译后通过 Thr-288 处的磷酸化激活；这会导致激活片段的构象发生变化。Thr-288 处的磷酸化在细胞周期中有所不同，在 M 期最高。与 TPX2 结合后，Thr-288 处自动磷酸化。Thr-288 可被多种激酶磷酸化，包括 PAK 和 PKA。1 型蛋白磷酸酶（PP1）与 AURKA 结合，在有丝分裂期间通过使 Thr-288 去磷酸化来抑制其活性。Ser-342 处的磷酸化会降低激酶活性。PPP2CA 在有丝分裂末期通过使 Ser-51 去磷酸化来控制降解。 在有丝分裂过程中被 E3 泛素蛋白连接酶复合物 SCF(FBXL7) 泛素化，导致其被蛋白酶体降解（相似）。 被 CHFR 泛素化，导致其被蛋白酶体降解（相似）。 被无性繁殖促进复合体（APC）泛素化，导致其被蛋白酶体降解。 被 CUL3-KLHL18 连接酶泛素化，导致其在中心体被激活，这是启动有丝分裂的必要条件。 由 CUL3-KLHL18 连接酶介导的泛素化不会导致其被蛋白酶体降解。

重组表达

46.6 kDa

N-His

50.9 kDa, under reducing conditions; 51.2 kDa, under non-reducing conditions.

E. coli Accession #: O14965 | E. coli

人(Human)

2-403 aa

MHHHHHHDRSKENCISGPVKATAPVGGPKRVLVTQQFPCQNPLPVNSGQAQRVLCPSNSSQRIPLQAQKLVSSHKPVQNQKQKQLQATSVPHPVSRPLNNTQKSKQPLPSAPENNPEEELASKQKNEESKKRQWALEDFEIGRPLGKGKFGNVYLAREKQSKFILALKVLFKAQLEKAGVEHQLRREVEIQSHLRHPNILRLYGYFHDATRVYLILEYAPLGTVYRELQKLSKFDEQRTATYITELANALSYCHSKRVIHRDIKPENLLLGSAGELKIADFGWSVHAPSSRRTTLCGTLDYLPPEMIEGRMHDEKVDLWSLGVLCYEFLVGKPPFEANTYQETYKRISRVEFTFPDFVTEGARDLISRLLKHNPSQRPMLREVLEHPWITANSSKPSNCQNKESASKQS

No

Yes